Сальмонелла группы с – Сальмонеллы группы С.

Содержание

классификация, виды и цикл жизнедеятельности

Сальмонелла Тифи обнаружена в 1880 году Эбертом. Микроб не обладал повышенной опасностью – внимания уделялось немного. В 1888 году из мяса заражённой коровы выделена сальмонелла Энтеритидис. По внешним признакам мало отличаются от тифозных палочек. Этот вид сегодня считается наиболее опасным. В род сальмонелл микробиология записала свыше 2500 наименований. Несколько серотипов составляют до 90% случаев заболевания человека – сальмонелла Тифимуриум, Инфантис, Ньюпорт, Лондон, Дерби.

Особенность: возбудитель отлично сохраняется в воде (до 3 месяцев), почве, пищевых продуктах. Не так опасен как шигеллёз. При возникновении нужных условий начинает размножаться. В кефире, пиве бактерия живёт 2 месяца, дольше в сливочном масле (4 м.), сырах (12 месяцев). Размножение идёт в диапазоне от 7 до 45 градусов Цельсия. Потому в холодильнике поддерживается уровень 4-5 градусов. При изменении настроек, старении бытовой техники уровень может сильно отличаться от номинального. Прибор перестаёт выполнять функции.

Описание микроба

К роду сальмонелл относится много бактерий. Микробиологи обобщили их сообразно морфологическим, ферментативным, культуральным свойствам. Между штаммами наблюдается разница в антигенах. Переведём научный язык на русский. Морфологическое сходство означает одинаковость внешнего облика. Под микроскопом палочки выглядят идентично. За исключением мелких белковых образований на оболочке клетки различного назначения – антигенов. По ним ведётся дифференциация.

Микроб сальмонеллёза

Под ферментативным сходством понимается способ питания и жизнедеятельности путём образования специальных химических веществ. Меню сальмонелл схоже – бактерии вырабатывают одни ферменты. Культуральные признаки касаются способов роста. Колонии сальмонелл, взращённые на питательной среде, похожи. Культуры невозможно отличить без подробного рассмотрения.

Сальмонелла ферментирует глюкозу, мальтозу, маннит. Особняком стоят тифозные палочки, расщепляющие указанные вещества до кислоты. В других случаях образуется газ. Бактерии названного рода не питаются сахарозой и лактозой. Могут расщеплять белки с выделением сероводорода, исключение – возбудители паратифа А.

Сальмонеллы – неспороносные грамотрицательные палочки со скруглённым концами, общей длиной до 7 микрон, являющиеся аэробами (факультативными анаэробами). Большая часть способна передвигаться посредством полудюжины пар подвижных жгутиков. Бактерия не боится холода, быстро гибнет при нагревании. В мясе палочки живут дольше – до 10 минут при температуре 70 градусов. При пастеризации гибнут быстрее. Кипяток убивает сальмонеллу мгновенно.

Классификация

Первоначально новые биологические виды именовались согласно носителю, в котором обнаружены (мышиная typhimurium). Исследователи быстро сделали вывод о высокой приспособляемости микроба к многочисленным видам животных, людям, рептилиям. Потому названия стали давать от местности проведения лабораторных опытов. Новейшие разработки повергли в шок: штаммы принадлежат одному виду (enterica), что ломает традиционную систему классификации. Внесено предложение поделить палочки на 6 групп. Лишь 2 заинтересовали медиков ввиду заразности (enterica и bongori):

Инфекция сальмонелла

  1. Серотип 1 – Enterica.
  2. Серотип 2 – Salamae.
  3. Серотип 3a – Arizonae.
  4. Серотип 3б – Diarizonae.
  5. Серотип 4 – Houtenae.
  6. Серотип 5 – Bongori (самостоятельная форма).
  7. Серотип 6 – Indica.

Разделение производится на основе наличия антигенов. Серотипы составляют один вид. Учёные высказали мнение о классификации на основе анализа ДНК, получаемого при помощи электрофореза, VTNR-анализа, ПЦР.

Возникают новые комбинации антигенов. Typhimurium ST313 появился 100 лет назад в Африке. Попутно штаммы обзаводятся устойчивостью к антибиотикам – в бассейне Конго бактерия проявила нечувствительность к хлорамфениколу. Африка становится рассадником инфекции благодаря обилию носителей ВИЧ, малярии, недоеданию. Некоторые штаммы вызывают нетипичное течение без диспепсии, с обилием симптомов, связать которые с кишечником непросто (лихорадка, увеличение печени, кашель, бронхит).

Дифференциация

Диагностика (по Кауфману-Уайту) ведётся по антигенам: О – разрушается температурой, Н – устойчив. Характерное поверхностное формирование – К. При гибели живой единицы образуется эндотоксин – главный источник отравлений. Микроб не питается лактозой. Это причина короткой жизни в молоке – три недели. Прочие широко распространённые углеводы, спирты сбраживаются при помощи соответствующих ферментов. Среда становится кислой, иногда пузырится.

Диагностика по Кауфману-Уайту

Некоторые виды – возбудители тифа, паратифа, не похожих на сальмонеллёз. Медики обособили пищевые отравления от опасных кишечных инфекций с высоким процентом смертельных исходов. При росте образуют колонии тёмно-белого цвета, в бульоне выглядят, как помутнение. Ускоренный рост показывают в селенитовом бульоне, средах Кауфмана, Мюллера и Раппопорта, желчи. В толще мазка располагаются хаотично (учитывается при наблюдении пробы под микроскопом). Палочки различают по биохимическим признакам. Преимущественно идентификаторами служат антитела к перечисленным антигенам.

О-группа представляет устойчивый к изменению температуры липополисахаридный комплекс, инактивируемый формалином. Н-антиген состоит из аминокислот, связан с жгутиками, проявляется свойства противоположные двум названным. Инактивируется этанолом и фенолом. Легко различимые свойства обусловили использование их в качестве признаков для дифференциации видов сальмонелл. Выделяют свыше 60 признаков, обозначающихся буквами латинского алфавита (от А до Е), римскими цифрами. В российской специфики используется кириллица.

Что касается Н-антигена, он проявляется в двух фазах. Первая обозначается латинскими буквами – строчными. Вторая – нумеруется арабскими цифрами, буквами. В результате на основании индивидуальных признаков по О и Н антигенам получается три группы идентификаторов, входящих в обозначение вида бактерий.

Для определения наличия указанных антигенов существуют соответствующие сыворотки, дающие реакцию агглютинации (РПГА) с указанными структурами (Н-сыворотка d). По результатам реакций записываются номера и литеры, затем по таблице отыскивается нужный серовар с подходящими характеристиками. Культуры тифа, паратифа определяются иначе, иногда применяется фаготипирование.

Культуры тифа и паратифа

Путь заражения

Барьер желудочного сока большую часть сальмонелл убивает, оптимальный фактор роста – от 7,2 до 7,4 – наблюдается с 12-перстной кишки. Чаще возбудители заболевания, попавшие в ротовую полость, уничтожаются в желудке, где среда с ярко выраженной кислотностью. В тонкой кишке бактерия поражает лимфатические фолликулы. Палочка проникает в жидкие среды организма – лимфу, кровь. Возбудитель поглощается макрофагами, но не уничтожается.

Признак заражения – интоксикация, что провоцирует увеличение в размере печени, селезёнки – главных фильтрующих органов тела. Палочки проникают в желчь, завершая полный круг обращения. Возвращаются через протоки в тонкую кишку. Микроб уничтожается собственными силами организма – коренное отличие от тифа.

Описаны случаи вдыхания младенцами заражённой пыли с последующим развитием заболевания. В развивающихся странах инфекция вызывает серьёзные последствия. В Африке летальность из-за проникновения в кровеносную систему достигает 25%. Осложнения вызываются enteritidis и typhimurium.

Диагностика

Большая часть сальмонелл производит сероводород при размножении в питательных средах. Признак обнаруживается, используя смеси с сульфатом, тройным сахаром железа. В стадии исследований активно используют копирование ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Врачу необходимо знать, что у больного сальмонеллёз группы Д. Медики могут лечить и предотвратить развитие эпидемий. С сальмонеллёзом ярких вспышек не случается. Дополнительная информация о развитии процесса:

  • локализация;
  • цикл жизнедеятельности сальмонелл;
  • присутствие в пищевых продуктах (источники): рыба, мясо, яйца;
  • опасность инфекции.

Выявление сальмонеллы

Сальмонеллы имеют свои тонкие особенности. Вдумайтесь: отравление сальмонеллой не лечится (организм в 99% случаев справляется самостоятельно), симптомы могут отсутствовать. Медики выискивают источник сальмонеллёза, изучают цикл жизнедеятельности. Классификация пополняется – появляются новые инфекции.

Знания об Инфантис или Энтерика позволят своевременно обнаружить новый штамм мутирующих сальмонелл, заранее получить лекарство от опасной болезни (тиф). Люди гибнут ежегодно от кишечных инфекций. Нет вакцин, некому заниматься разработкой – это не обещает получения прибыли.

Антигенная структура сальмонеллы изучается. Микроб поражает развитые страны, число больных растёт. Экономисты посчитали ущерб. Выяснилось: работы оправданы с финансовой точки зрения. Медиков интересует механизм передачи «смешного» заболевания, пока десятки тысяч продолжают гибнуть от дизентерии в Африке, Индии, подобных слаборазвитых странах (где экономический ущерб невелик).

Кровь

Выявив признаки заражения, врач назначает анализ крови. Берут 10-20 мл из вены. Проба высевается в соотношении 1 к 10 на селективную среду. Если выращивание производится в среде Раппопорта, используется специальный поплавок для сбора газа (с целью дифференциации от паратифа). Количество крови выбирается, исходя из состояния больного. В лихорадочный период плотность титра сальмонелл высока – будет достаточно 10 мл. В прочие периоды производится забор большего количества. Термостат используется для поддержания оптимальной температуры.

Через сутки пробы осматриваются, вне зависимости от результата производится высевание на среды Плоскирева и Эндо. Если рост не наблюдается, медики пытаются выдержать пробу в термостате чуть дольше. Параллельно производится высевание на дифференциальные среды. Если через неделю не наблюдается всходов, даётся отрицательный ответ на наличие диагноза.

Культура в крови присутствует недолго. Велик шанс ошибки. Период бактериемии короткий.

Испражнения

При сальмонеллёзе собирают 3-5 г в баночку. Для выявления пищевых токсикоинфекций производят посев в дифференциальные среды Плоскирева и Эндо, висмут-сульфитный агар. Параллельно производится исследование на сальмонеллы в средах обогащения: Кауфмана, Мюллера, селенитовой. Через сутки повторно высевают на дифференциальную среду. Собранный кал хранится на холоде, в глицериновой среде.

Для высевания пробы с раствором встряхивают, чтобы образовалась эмульсия. Факторы патогенности максимально контактируют с средой, находящейся в чашках Петри. Каплю мажут на поверхность, втирают досуха в нужные места. При наличии возбудителя будут создаваться всходы.

Чашки Петри находятся в термостате, схема выбора сред описана выше. Через сутки могут обнаружиться всходы. Если внешний вид культуры медикам видится похожим (белёсые мягкие всходы), подозрительный штамм исследуется по общей схеме.

Моча

Чтобы не изменить биохимические свойства мочи, требуется катетер, вводимый внутрь. Предварительно омывается отверстие мочеиспускательного канала изотоником из хлорида натрия. Первая порция сливается, затем берётся до 50 мл образца. Для получения тяжёлых фракций сбор вертят в центрифуге, отстаивают.

Для сальмонелл используются применимые ранее среды в анализе крови. В моче сальмонеллу обнаружить проще. Кровь осваивают на непродолжительный отрезок времени.

Исследование кожи

Если имеется сыпь, характеристика бактерий, размножающихся на коже, позволит установить диагноз. Попробуйте сдать бациллу на анализ. Придётся потерпеть: медики скальпелем делают соскрёб с поражённого участка.

Проводится слабая дезинфекция раствора хлорида натрия. Стерильным скальпелем берётся проба с поверхности розеолы. На вскрытый участок наливают питательный бульон с желчью. Полученные капли – материал для дальнейшего анализа – забирается пипеткой.

Костный мозг

Пункция костного мозга берётся при заболеваниях более серьёзных, нежели пищевое отравление. Когда поражается кроветворная система, есть смысл проводить неприятную операцию.

Дуоденальное содержимое

В желчи микроб присутствует с первых дней заболевания. Этим путём проще проводится идентификация носителей. Пациенту вводят зонд через ротовую полость, пищевод. Предварительно даётся спазмолитическое средство для упрощения оттока желчи. В условиях стационара медсестра приносит грелку. Содержимое желчного пузыря отходит без труда.

Сбор проводится в ряд из пробирок. Медсестра возьмёт три порции, условно именуемые А, В и С. Невозможно заранее сказать, где паразит встречается, где будет отсутствовать. В зависимости от имеющихся реалий используются порции, смесь. В отличие от предыдущих случаев желчь представляет питательную среду. Проба хранится в термостате, чтобы в ней размножались бактерии.

Производится высевание на дифференциальные среды. Проверка производится каждые 2 дня, если всходы не обнаружены раньше. Тогда производится первичная идентификация культуры: штамм рассматривается под микроскопом. Затем исследование идёт по обычному пути.

Прочее

В условиях стационаров образцом для исследования часто становятся рвотные массы. Не остаются без работы патологоанатомы. Смертельный исход при сальмонеллёзе – настоящая редкость.

Научные исследования

На западе разработаны модели поведения сальмонелл, заражающих свинину, мясо птицы, томаты. В среднем микроб делится бесполым путём каждые 40 минут. Палочка сохраняется долгое время в общественных уборных, душевых, проявляя беспримерную устойчивость. Срок жизни исчисляется неделями, что способствует передаче заразы.

Сальмонелла легко гибнет при повышенных температурах. Метод пастеризации используется для уничтожения кишечных инфекций в пищевых продуктах: шигеллы, сальмонеллы. ГОСТ предписывает проводить обработку. Установлены сроки жизни палочки при повышенных температурах:

  1. Полтора часа при 55 градусах Цельсия.
  2. 12 минут при 60 градусах Цельсия.

Пастеризация проводится в течение получаса при 63 градусах. Медики рекомендуют в качестве профилактики греть пищу до 75, выдерживать 10 минут. Если вода не заряжается от Чумака, попробуйте иные методы воздействия на палочку.

gastrotract.ru

Сальмонелла (Salmonella)

Назад к списку


20.07.2012

Загрузка…

Сальмонелла (Salmonella) – знакомое большинству взрослых людей название бактерии. В средствах массовой информации мы то и дело слышим о пищевых отравлениях, связанных с этим микробом. Что же это за «зверь»?

Salmonella – род бактерий семейства Энтеробактерии. Относятся сальмонеллы к патогенным микроорганизмам по той причине, что большая их часть вызывает различные кишечные заболевания. Можно сказать, что этот многочисленный род изучен почти досконально. Все возбудители сальмонеллезов относятся к виду Salmonella enterica, который подразделяется на шесть подвидов. Подвид Salmonella enterica enterica включает группы A, B, C, D, E. Эпидемии брюшного тифа, свирепствовавшие в свое время по всему миру, вызывались именно сальмонеллами, а конкретно — Salmonella typhi, которая относится к группе D.

Различают сальмонеллы по строению соматического (О) и жгутикового (Н) антигенов. Разные антигены были пронумерованы для облегчения классфикации, причем жгутиковый антиген имеет две фазы, которые нумеруются отдельно. Каждый новый серовар (антигенный вариант) получил свое название, которое может быть связано с местностью, где выделена сальмонелла (москов, лондон, дублин), или с фамилией ученого, или, что гораздо реже, с названием животного (галлинарум – петушиная, или холера-суис – свиная холера). Сейчас известно более 2 000 сероваров. Виновницами большинства пищевых отравлений на нашей территории в основном бывают сальмонеллы энтеритидис и тифимуриум. Хотя, в свое время были довольно распространены и другие, например Salmonella infantis.

Сальмонеллы могут довольно длительно (по некоторым данным до трех месяцев) сохраняться в помете животных и в человеческих экскрементах. При температуре в 40С они не размножаются, но сохраняют свою жизнеспособность. Оптимальной же температурой жизнедеятельности и, соответственно, размножения, является 370С. Как, в принципе, и для большинства патогенных микроорганизмов.

Одной из самых опасных для человека болезней, которые вызываются сальмонеллами, является брюшной тиф. Salmonella typhi паразитирует внутри клеток, поскольку обладает свойствами, которые помогают ей не быть распознанными иммунными клетками. Известен случай, когда сальмонелла тифи проникала таким образом даже в коленный сустав человека, вызывая периодически его воспаление, но при этом не распространяясь за пределы сустава. Многие годы человек являлся носителем этого микроорганизма, пока на анализы не была взята внутрисуставная жидкость.

У людей со сниженным иммунитетом, а также у тех больных, которые имеют пониженную кислотность желудочного сока, вероятность развития брюшного тифа в тяжелой форме гораздо выше. Поскольку сальмонелла тифи имеет высокую резистентность (переносимость) к различным антибиотикам, лечение протекает долго. Смертность, вне зависимости от лечения, при брюшном тифе достигает 4%.

Скрытый, то есть инкубационный или бессимптомный период брюшного тифа протекает до 14 дней. Заражение происходит при приеме обсемененной пищи, в частности, через молоко, в котором бактерии чувствуют себя замечательно и даже могут размножаться. Животные брюшным тифом не страдают, но могут быть носителями возбудителей. После попадания в тонкую кишку бактерии поражают лимфоидные скопления клеток и с током лимфы проникают в кровь. В результате разрушения бактериальных клеток происходит высвобождение токсинов, которые поражают печень, селезенку и другие органы. У больных на первой стадии заболевания отмечается бледность кожи, слабость, головные боли, лихорадка, поносы и запоры, вздутие живота. Затем (через 9-12 дней) появляется розоватая сыпь, которая исчезает при надавливании. Сыпь локализуется в основном на животе и груди. В этот же период отмечается заторможенность, галлюцинации. В период выздоровления может начаться новый рецидив болезни, поскольку часть микроорганизмов с током крови вновь поступает в нижние отделы тонкого кишечника и там бактерии активно размножаются.

Для того чтобы заразиться брюшным тифом необходима довольно высокая доза бактерий – около 10 000 000 микроорганизмов на миллилитр жидкости или грамм пищи. Из этого можно сделать вывод, что организм со здоровой иммунной системой и нормальной микрофлорой имеет гораздо больше шансов при столкновении с сальмонеллой тифи. В 2010 году в России было зарегистрировано 49 случаев заболевания брюшным тифом.

Гораздо менее опасной, но более распространенной болезнью, которую вызывают сальмонеллы, являются сальмонеллезы. Желудочно-кишечные проявления этого заболевания начинают появляться довольно быстро (от нескольких часов при пищевом отравлении, до 3 суток). Характерны рвота и понос. Стул водянистый, зеленоватый и зловонный, поскольку в процессе жизнедеятельности бактерии выделяют сероводород. Температура может подниматься до 41°С.

Отмечаются также такие симптомы, как:

  • урчание в животе;
  • боли в суставах и мышцах;
  • головокружение и головная боль;
  • судороги мышц рук и ног.

Заболевание также передается с пищей и, чаще всего, с молоком и яйцами. Бытует мнение, что перепелиные яйца не вызывают сальмонеллезы. Это не так. Действительно, скорлупа перепелиных яиц более толстая, поэтому внутрь проникнуть бактериям труднее, чем в куриные яйца. Но, в то же время, перепелки тоже являются носителями сальмонелл, поэтому плохо промытые яйца, содержащие остатки птичьих фекалий, могут вызвать сальмонеллез. Кроме того, перепелиные яйца люди используют в пищу реже, поэтому случаи передачи сальмонеллезов через этот продукт наблюдаются не так часто.

Профилактика заболеваний, вызываемых разными серогруппами сальмонелл, заключается в первую очередь, в хорошей термической обработке продуктов животного происхождения. Кипячение молока, варка и жарка яиц до твердого состояния желтка, отказ от бифштексов «с кровью» и готовой пищевой продукции сомнительного производства, если не на сто, то на 99% убережет вас от сальмонеллезов. Мы не призываем вас отречься от шашлыков на природе, но обязательно перед выездом хорошенько их промаринуйте. Ведь кислая среда, которую используют для маринада (кефир, уксус), способна уничтожить многие виды патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, а не только сальмонелл. И еще помните, что крепкий иммунитет и здоровая микрофлора кишечника – залог того, что инфекционные желудочно-кишечные заболевания обойдут вас стороной.

Назад к списку

normoflorin.ru

Сальмонеллез — Инфекционные болезни

Сальмонеллез — острая инфекционная болезнь, которая принадлежит к бактериальным зоонозов, влечется бактериями рода Salmonella, передается чаще всего через продукты питания, характеризуется преимущественно поражением пищеварительного тракта, реже тифоподобный или септическим течением.

Исторические данные сальмонеллеза

В 1876 г. А. Bollinger обратил внимание на связь септикопиемичних заболеваний сельскохозяйственных животных с пищевыми отравлениями у людей, употреблявших мясо больных животных. В 1885 г. американские ветеринарные врачи D. Salmon и Th. Smith выделили из внутренних органов погибших свиней В. sipestifer (согласно современной терминологии-S. Cholerae suis), а ученый A. Gartner в 1888 p. — Из мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека от употребления мяса этого животного, идентичный микроорганизм, который получил название В. enteritidis Gartneri (S. enteritidis). В 1892 p. F. Loffler выделил от больных мышей микроорганизм, который он назвал В. typhimurium (S, typhimurium). Открытие новых возбудителей «мясных отравлений» продолжались. Родовое название Salmonella для этой группы бактерий (в честь D. Salmon) была утверждена в 1934 г. Международной ассоциацией микробиологов. В это же время был принят термин «сальмонеллез» для болезней, вызванных этими возбудителями.

Этиология сальмонеллеза

Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейства Enterobacteriacea. Сальмонеллы — это палочки 1-3 мкм длиной и 0,5-0,8 мкм в ширину. Большинство из сальмонелл подвижные вследствие наличия перитрихиально размещенных жгутиков и являются факультативными анаэробами. Сальмонеллы грамотрицательные, не образующие спор и капсул. Хорошо растут на обычных питательных средах при температуре 8-44 ° С (оптимум 37 ° С).
Описано около 2000 сероваров сальмонелл, которые по своим ферментативными свойствами поделены на 4 подрода. По О-антигеном сальмонеллы подразделяют на группы А, В, С, Д, Е и другие (всего около 60 групп). В каждую группу входят серовары, которые отличаются друг от друга жгутиковых Н-антигеном. В нашей стране сальмонеллез среди людей обуславливает около 500 сероварами сальмонелл, среди которых самые распространенные S. typhimurium, S. enteritidis, S. Heidelberg, S. derby, S. anatum, S. newport, S. cholerae suis и др.. Все сальмонеллы продуцируют ентеротокснн, а при разрушении бактериальной клетки высвобождается эндотоксин.
Сальмонеллы довольно устойчивы к факторам внешней среды. В открытых водоемах они хранятся около 4 месяцев, а в фекалиях животных — до 3 лет, в молоке при температуре 6-8 ° С — около 3 недель, в яйцах водоплавающей птицы — до 1 года. Сальмонеллы устойчивы к воздействию низких температур, в мясе при 0 ° С они выживают около 140 дней, сохраняя способность к размножению. Большинство штаммов сальмонелл устойчивые к антибиотикам, но высокочувствительные к обычным дезинфицирующих растворов (хлорной извести, хлорамина и др.)..

Эпидемиология сальмонеллеза

Основным источником инфекции при сальмонеллезе являются разнообразные сельскохозяйственные (коровы, телята, свиньи, овцы, лошади и др.). И дикие животные, птицы, особенно водоплавающие, у которых болезнь чаще протекает бессимптомно. Животные могут в течение длительного периода (годы) выделять возбудителей во внешнюю среду с испражнениями, мочой, молоком, носовой слизью, слюной. Источником инфекции может быть больной сальмонеллезом человек или бактерионоситель.
Механизм передачи инфекции преимущественно фекально-оральный, редко контактно-нобутовий. Факторами передачи чаще всего являются продукты питания, прежде всего мясо животных и птиц. Возможно зажиттеве заражения мяса (во время болезни животных), а также при обработке туш, их транспортировки, переработки и хранения. Инфекция может передаваться также через рыбу и рыбопродукты, готовые блюда, не подлежащие термической обработке (салаты, винегреты), а также через фрукты, кондитерские изделия, молоко, воду. Описаны случаи болезни, вызванной употреблением яиц, особенно водоплавающей птицы; последнее время участились случаи сальмонеллеза, обусловленные употреблением куриных яиц, в результате интенсификации процесса выращивания и неудовлетворительных условий содержания птицы.Контактно-бытовой путь заражения реализуется при уходе за больными, а также в скученных коллективах, особенно в детских дошкольных учреждениях, родильных отделениях, детских стационарах. В этих случаях заболевание вызывается преимущественно S. typhimurium, вспышки характеризуются высокой конгагиознистю, скоростью распространения, продолжительностью существования, а также значительным количеством тяжелых клинических форм.
Наиболее восприимчивы к сальмонеллеза детей первого года жизни, среди которых чаще наблюдаются тяжелые генерализованные формы болезни. С возрастом у детей восприимчивость к сальмонеллеза постепенно снижается.
Для сальмонеллеза, как и для других кишечных инфекций, свойственна летне-осенняя сезонность, хотя заболеваемость регистрируется с все времена года. Возможны групповые вспышки и спорадические случаи удельный вес которых в последние годы растет.
Сальмонеллез распространен на всех континентах.

Патогенез и патоморфология сальмонеллеза

Входными воротами инфекции, почти без исключений, являются пищеварительный канал. В случае массивного попадания возбудителя развиваются манифестные формы сальмонеллеза.
Развитие болезни чаще всего осуществляется по следующей схеме: 1) проникновение возбудителя в пищеварительный канал,
2) разрушение части бактериальных клеток в верхних отделах кишечника, первичная бактериемия,
3) размножение возбудителя в тонкой кишке (первичная локализация) — энтеральная фаза с нарушением перистальтики и секреции кишечника
4) вторичная бактериемия,
5) вторичная локализация возбудителя с последующей элиминацией при достаточно напряженного иммуногенеза (острая циклическая форма) или персистирование возбудителя на фоне незавершенного иммуногенеза (хроническая форма).
Основная масса сальмонелл, которые попадают в желудок, погибает под воздействием кислой среды и ферментных систем, в результате чего освобождается большое количество эндотоксина, всмоктуиеться в кровь и вызывает интоксикационный синдром, который определяет клинику начального периода болезни (лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе ). На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. При недостаточной напряженности факторов неспецифической защиты пищеварительного канала, массивной дозы возбудителя и его высокой патогенности последний попадает в тонкую кишку, интенсивно размножается, фагоцитуеться нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами, вследствие чего гибнут не только сальмонеллы, но и часть фагоцитов. Освобождаются эндотоксина возбудителя и биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др..), Что приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкой кишки, патологического влияния на ее нервно-сосудистый аппарат, паралича вазомоторов, нарушение терморегуляции, сосудистых расстройств в виде гипотонии, ко Лапса. Сальмонеллезной эндотоксин активирует аденилциклазу энтероцитов, в результате чего в ентерошитах увеличивается количество цикличность ного аденозинмонофосфата (цАМФ), что становится причиной усиленной секреции изотонической жидкости. У больных возникает понос, который со временем приводит к дегидратации организма, нарушение электролитного гомеостаза. Возникает гипоксия с расстройствами клеточного метаболизма, развивается ацидоз.В случае недостаточного напряжения иммунной защиты в отдельный случаях происходит прорыв кишечного и лимфатического барьера, который вызывает вторичную бактериемии, внедрения возбудителя в различные органы и лимфатические образования (генерализация процесса), тифоподобный течение болезни или формирование септикопиемическими очагов. Важную роль в развитии инфекционного процесса играет проникновения возбудителя в энтероциты и макрофаги, где он может размножаться с длительного персистирования.
После перенесенного сальмонеллеза остается типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 5-7 месяцев. В уничтожении возбудителя и его токсинов участвуют как гуморальные, так и клеточные звенья иммунитета. Считается, что гуморальные антитела обеспечивают нейтрализацию эндотоксина сальмонелл, в то время как их влияние на самого возбудителя является ограниченным в связи с пребыванием последнего в энтероцитах и ??макрофагах, которые являются причиной более медленного выведения возбудителя из организма, возможных обострений, рецидивов болезни, а также хронического бактерионосительства.
Морфологические изменения при сальмонеллезе зависят от формы болезни. При частой гастроинтестинальной формы наблюдается гиперемия, отек, кровоизлияния в слизистой оболочке тонкой и частично толстой кишки, гиперплазия лимфатических фолликулов. В тяжелых случаях воспалительные изменения охватывают подслизистый слой и сопровождаются значительными сосудистыми расстройствами, клеточной инфильтрацией, образованием эрозий и язв. В случае генерализованных форм сальмонеллеза наблюдаются явления дистрофии и очаги некроза во внутренних органах. В печени, селезенке, почках, надпочечниках, лимфатических узлах выявляются множественные метастатические абсцессы. Возможны гнойный менингит, эндокардит, очаговая пневмония, остеомиелит.

Клиника сальмонеллеза

Инкубационный период при сальмонеллезе продолжается от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). Клинические проявления сальмонеллеза характеризуются полиморфизмом, что нашло отражение в клинической классификации.
1. Гастроинтестинальная (токсикоинфекцийна) форма:
а) гастритичний вариант (5-10%),
б) гастроентеричний (80-90%), в том числе холероподобный
в) гастроентероколитичний вариант (5-8%).
2. Тифоподобная форма.
3. Септическая форма с септикопиемическими вариантом, в том числе другие екстраинтестинальни формы (пневмония, менингит, эндокардит и др.)..
4. Субклиническая (бессимптомная) форма.
5. Бактерионосительство:
а) острое (до 3 месяцев),
б) хроническое (свыше 3 месяцев)
в) транзиторное — кратковременное.
Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма сальмонеллеза. Болезнь начинается остро, нередко с ознобом, повышением температуры тела до 38-39 ° С и выше с выраженной интоксикацией (головная боль, слабость, головокружение). Быстро появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, боли в подложечной области и около пупка, повторная рвота. Рвотные массы сначала имеют вид непереваренной пищи, а впоследствии становятся водянистыми и окрашиваются желчью. В большинстве случаев несколько позже рвота появляется понос. Кал быстро становится водянистым, пенистым, в случае гастроентероколитичного варианта — с примесью слизи, иногда крови. Иногда фекалии могут напоминать рисовый отвар.
Во время объективного обследования больного обращает на себя внимание сухой, обложен белым налетом язык, умеренно вздут живот урчит при пальпации, болезненность в подложечной области, а иногда в подвздошной области справа (сальмонеллезной треугольник). С первых дней болезни у большинства больных увеличиваются печень, селезенка.
Понос, как правило, длится 2-4 дня, в отдельных случаях дольше, что может приводить к дегидратации, потери организмом минеральных солей, нарушений микроциркуляции, метаболического ацидоза. У некоторых больных возможны тонические судороги отдельных групп мышц (обезвоживание). Нарастают сердечно-сосудистые расстройства, артериальное давление снижается до 10,7 / 5,3 кПа (80/40 мм рт. Ст.) И ниже, появляется тахикардия, тоны сердца приглушены, в тяжелых случаях развивается коллапс. Вследствие ендотоксинемии у больных часто наблюдаются различной степени нарушения со стороны нервной системы — головокружение, обмороки, реже токсический энцефалит. При исследовании крови обычно выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, незначительное увеличение СОЭ. При дегидратации возможные сгущение крови, повышение киль кости гемоглобина. В типичных случаях продолжительность болезни не превышает 3-5 дней, однако нормализация функционального состояния кишечника наступает позже, чем клиническое выздоровление.
Течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. В случае легкой формы интоксикации почти не наблюдается или она умеренная. Больные жалуются на незначительную слабость, утомляемость, дискомфорт со стороны живота. Температура тела субфебрильная или нормальная. Рвота однократное или его вовсе нет, кал жидкий, стул 1-2 раза в сутки с быстрой тенденцией к нормализации. Как правило, болезнь продолжается 1-3 дня и заканчивается полным выздоровлением.
В случае среднетяжелой формы температура тела повышается до 38-39 ° С, появляются озноб, головная боль, слабость, бледность кожи. Боль в животе интенсивный, сильнее около пупка, рвота многократная, стул до 10 раз в сутки, кал жидкий, пенистый, зловонный, с примесями слизи. Выздоровление наступает через 3-6 дней.
Тяжелая форма гастроинтестинального сальмонеллеза начинается бурно с повышения температуры тела до 39-40 ° С и более. Лихорадка сохраняется в течение нескольких дней с незначительными суточными колебаниями. Рвота многократная, профузное, стул 10-20 раз в сутки и более, кал водянистый, нередко в виде рисового отвара. Быстро нарастает дегидратация, тургор кожи и мышц снижается, черты лица заостряются, появляются цианоз губ га конечностей, тахикардия, тоны сердца резко ослаблены, артериальное давление снижается до 8 / 5, 3 кПа (60/40 мм рт. Ст. ) и ниже, голос слабеет вплоть до афонии, возможны судороги. Наблюдаются протеинурия, олиго-анурия. В крови повышается уровень остаточного азота, креатинина. Прогрессируют признаки тромбогеморрагического синдрома и инфекционно-токсического шока. В тяжелых случаях развивается коллапс, экстраренальных кома.
Для гастроентероколитичного варианта гастроинтестинальной формы кроме гастроэнтерита характерный симптомокомплекс колита, поэтому болезнь во многом напоминает дизентерию.
Тифоподобная форма сальмонеллеза в начальном периоде, как правило, подобная гастроинтестинальной формы, но в дальнейшем приобретает течения, который напоминает брюшной тиф. В отдельных случаях болезнь изначально может протекать без гастроентеричного синдрома. Наблюдается длительная сталая лихорадка (38-40 ° С), резко выраженная интоксикация. Больные апатичны, адинамическая, сознание их помрачено, возможны бред и галлюцинации. Кожа бледная, на 4-10-й день у некоторых больных в области живота и боковых поверхностей груди появляются единичные элементы розеолезно сыпи, которые исчезают через 1-3 дня. Язык с отпечатками зубов на боковых поверхностях, обложен серо-коричневым налетом. С первых дней болезни живот вздут, у большинства больных увеличены печень и селезенка, иногда появляются и другие симптомы, характерные для брюшного тифа (пальпаторно крепитация, относительная брадикардия, дикротия и др.).. В начале болезни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, который в течение 3-5 дней сменяется лейкопенией с относительным лимфоцитозом.
Тифоподобная форма сальмонеллеза, как правило, имеет среднетяжелое или тяжелое течение с лихорадочным периодом течение 2 недель и более. Выздоровление у большинства больных медленное, в течение З-5 недель.
Септическая форма сальмонеллеза наблюдается редко, главным образом, у новорожденных и пожилых людей. Болезнь имеет длительный тяжелое течение с обострениями и ремиссиями, значительным полиморфизмом клинических проявлений, длительным гектической лихорадкой, многократным ознобом, проливным потом, гепатоспленомегалией, желтухой, иногда множественными гнойными очагами в различных органах и тканях. Начальный период болезни имеет много общих проявлений с тифоподобный форме — медленное нарастание клинической симптоматики, длительная лихорадка постоянного типа, гепатолиенальный синдром подобное. Позже болезнь приобретает септического течения. Шкиpa бледная, субиктерична, нередко с петехиями, у некоторых больных с обширными геморрагиями, порой с мелким пустулезный (гнойничковых) сыпью. В разгар болезни наблюдаются нарушения функции органов кровообращения, снижение АД, глухость тонов сердца, экстрасистолия. При исследовании — нейтрофильный лейкоцитоз (20-30-109 в 1 л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, увеличение СОЭ до 20-60 мм / год. Типичная разнообразие расположения вторичных гнойных очагов (септикопиемическими вариант) в органах и тканях (легкие, плевра, печень, селезенка, почки, эндокард, оболочки мозга, кости и т.д.), от чего зависит клиническая картина этой формы сальмонеллеза. Септическая форма сальмонеллеза характеризуется высокой летальностью.Возможно развитие хронической формы сепсиса с локальным поражением отдельных органов.
У детей первого года жизни, которые имеют соответствующий нреморбидний фон (искусственное вскармливание, недоношенность, травмы при родах и т.д.), сравнительно чаще наблюдаются септические формы сальмонеллеза в виде менингоэнцефалита, остеомиелита, пневмонии, пиелонефрита и др.. Особенно тяжелое течение сальмонеллеза с высокой летальностью имеет место при инфицировании S. typhimurium в родильных домах, детских стационарах и других детских учреждениях.Осложнения. У больных сальмонеллезом возможны коллапс, инфекционно-токсический шок, острая недостаточность сердца, почек, отек головного мозга, геморрагический синдром и др.. Часто наблюдаются суперинфекция и дисбиоценоз. Последствия опасной вторичной локализации очагов инфекции нередко обусловлены септикогииемичною формой сальмонеллеза. Сальмонеллез может осложняться пневмонией, восходящей инфекцией мочевых и желчных путей.
Прогноз зависит от формы сальмонеллеза, клинического течения, возраста больного, преморбидного состояния, своевременности диагностики, адекватности лечения. У больных гастроинтестинальные форму прогноз, как правило, благоприятный. В целом легальность при сальмонеллезе составляет 0,1-0,4% и обусловлено, главным образом, развитием тифоподобный, особенно септической формы.

Диагноз сальмонеллеза

Опорными симптомами клинической диагностики гастроинтестинальной формы сальмонеллеза являются острое начало, озноб, высокая температура тела, боль и урчание в животе, тошнота, многократная рвота, увеличение печени и селезенки, обильный водянистый стул зеленоватого цвета. Устанавливая диагноз, следует учитывать эпидемиологический анамнез.

Специфическая диагностика сальмонеллеза

Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Бактериологическому исследованию подлежат фекалии, рвотные массы, промывные воды, кровь, моча, желчь, экссудат или гной из воспалительныхочагов. Материал желательно получать до применения этиотропной терапии. Посев производят на элективные среду Плоскирева, а также на висмутсульфитний агар (среда Вильсона-Блера). Как правило, бактериологическое подтверждение диагноза удается получить в 60-70% случаев сальмонеллеза, причем показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Из серологических исследований используют РА и РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание в динамике титра специфических антител в 4 раза и более. РА считается положительной при титре антител 1:200, а РИГА — при титре 1: 600. Нарастание титра специфических антител к диагностическому наблюдается после пятого дня болезни. Серологическое подтверждение сальмонеллеза получают в 60-80% случаев. При очаговых вспышек болезни используют экспресс-методы — иммунофлюоресцентный и др.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза

В зависимости от формы сальмонеллеза следует дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями другой природы и отравлениями, холерой, дизентерией, вирусным гастроэнтеритом, различными хирургическими и соматическими болезнями (острый аппендицит, острый панкреатит, холецистит, абдоминальная форма инфаркта миокарда и др.).. При тифоподобный и септической форм сальмонеллеза проводят дифференциальную диагностику с септическими состояниями другого происхождения, брюшным тифом, паратифы А и В, гриппом, малярией, туберкулезом, острым пиелонефритом, ерсиниозом, вирусным гепатитом и др..

Лечение сальмонеллеза

Госпитализацию больных сальмонеллезом осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям в инфекционный стационар.Лечебные мероприятия определяются клинической формой сальмонеллеза, а также индивидуальными особенностями организма (возраст больного, сопутствующие болезни, период инфекционного процесса).
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза прежде всего нужно промыть желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната или слаборожевим раствором калия перманганата. Промывание осуществляют до чистых промывных вод, после чего назначают солевые слабительные и адсорбенты. В период разгара болезни назначают постельный режим. В первый день рекомендуют щадящую диету (слизистые супы, чай, сухари), в дальнейшем применяется диета № 4.
У больных гастроинтестинальной формы сальмонеллеза основным является патогенетическое лечение, которое охватывает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, регидратацию, стабилизацию гемодинамики. Если болезнь имеет легкое течение, ограничиваются назначением солевых растворов перорально («Оралит»), При среднетяжелых и особенно тяжелых форм болезни обязательно введение солевых изотонических растворов.
Экстренная регидратационная терапия охватывает первичную регидратацию, которая проводится в течение первых часов от начала лечения, и компенсации расходов жидкости и электролитов, что продолжаются. Перед назначением регидратационной терапии нужно решить: какие растворы вводить; в каком количестве; любым способом. В случае значительной дегидратации лечебные мероприятия аналогичны мерам, которые проводят при холере. Струйно вводят изотонические полийонни растворы — «Кваргасиль», Филлипса № 1 и № 2, «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль» и др.. Количество введенных растворов рассчитывается за дефицитом массы тела, формулой Филлипса и плотностью плазмы крови. Если больной теряет 6-10% массы тела, лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 80-120 мл в минуту в подогретом состоянии (39-40 ° С). В дальнейшем, в ходе компенсации потери жидкости продолжается, прибегают к капельного введения растворов, которое заканчивают после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей, преимущества количества мочи над количеством фекалий.
При явлениях инфекционно-токсического шока в инфузионные растворы добавляют гликокортикостероиды (преднизолон 60-300 мг в сутки, гидрокортизон 125-750 мг в сутки и более), допамин. Назначение больным гастроинтестинальной формы сальмонеллеза прессорных аминов (мезатон, норадреналин) противопоказано вследствие их способности вызывать спазм почечных сосудов.
При острой недостаточности почек, отека мозга применяют диуретики (лазикс, маннитол), а при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).
В случаях легкого и среднетяжелого течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза антибактериальная терапия неэффективна, часто замедляет нормализацию деятельности желудочно-кишечного тракта, загримуе выведения возбудителя, способствует формированию кишечного дисбактериоза.
Антибактериальные средства применяют при лечении больных тяжелыми формами, а также детей раннего возраста со всеми формами сальмонеллеза. С целью лечения детей на легкую и среднетяжелую формы широко применяют нитрофурановые препараты (например, фуразолидон), а также производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаформ). Больным с тяжелой гастроинтестинальные форму назначают антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорин и др.).. Курс лечения длится 5-6 дней.
В случае затяжного гастроинтестинальной формы сальмонеллеза важное значение придают ферментным препаратам (панзинорм, фестал, мексаза, панкреатин и др.)., Средствам иммуностимулирующего действия (метилурацил, пентоксил). В отдельных случаях применяют поливалентный сальмонеллезной бактериофаг.
При тифоподобной форме сальмонеллеза наряду с интенсивной патогенетической терапией назначают антибиотики широкого спектра действия — левомицетин по 0,5-1,0 г каждые 6 ч в течение 10-12 дней, ампициллин по 0,5-1,0 г каждые 6 ч в течение 10 дней и проч.
Больным на септическую форму сальмонеллеза целесообразно вводить антибиотики парентерально в максимальных дозах: левомицетина сукцинат-по 70-100 мг / кг в сутки, ампициллин — по 250-300 мг / кг в сутки. В случае формирования вторичных септических очагов проводят хирургическое вмешательство.

Профилактика сальмонеллеза

Применяют ветеринарные, санитарно-гигиенические, санитарно-технические противоэпидемические мероприятия. Они предусматривают оздоровление сельскохозяйственных и домашних животных, усиление санитарного режима на мясокомбинатах, предприятиях общественного питания, пищевой и перерабатывающей промышленности, молокозаводах.
Большое значение придают своевременной изоляции источника инфекции из числа больных и бактерионосителей, проведению заключительной дезинфекции.Больных сальмонеллезом разрешается выписывать из больницы после однократного отрицательного бактериологического исследования кала, которое проводят не раньше чем на третий день после окончания антибактериального лечения, а человек из числа декретированных — после трехкратного бактериологического исследования (через день) с отрицательными результатами. Лица из числа декретированных, которые продолжают выделять сальмонеллы, не допускаются к работе в течение 15 дней. В этот период проводят трехкратное бактериологическое исследование кала, которое по положительным результатам повторяют еще в течение трех месяцев. Если же бактерионосительство выявляется и по истечении этого срока, такие лица, как хронические бактерионосители, не допускаются к работе в течение года, после чего повторно проводят трехкратное бактериологическое исследование кала и однократное • желчи. При получении хотя бы одного положительного результата этих лиц вовсе освобождают от работы по специальности и берут на учет в СЭС.
Детей, являются хроническими носителями сальмонелл, не допускают в детские ясли и садики, а детям — носителям антибиотикоустойчивыми штамма S. typhimurium — не позволяют посещать детские дошкольные учреждения и т.д..
На предприятиях общественного питания запрещается использовать яйца водоплавающей птицы. Специфическая профилактика сальмонеллеза не проводится.

vse-zabolevaniya.ru

симптомы у взрослых, лечение, признаки, чем лечить сальмонеллез

Сальмонеллез – инфекционное заболевание, поражающее в первую очередь органы желудочно-кишечного тракта. Возбудителем сальмонеллеза являются бактерии рода сальмонелла. Для сальмонеллеза характерно тяжелое течение, а риск заражения болезнью достаточно велик, поэтому любой человек должен знать, как проявляется это заболевание, и как его избежать.

Сальмонеллез – что это такое?

Сальмонеллез относится преимущественно к зоонозным заболеванием. Так называются заболевания, передающимся к человеку от животных или от продуктов, получаемых от животных. Таким образом, источником заражения могут быть как живые животные (собаки, кошки, коровы, свиньи, дикие и домашние птицы, рыбы), так и продукты животноводства – мясо, молоко, яйца.

Бактерии рода сальмонелла относятся к категории грамотрицательных. Они отличаются большой устойчивостью к неблагоприятным воздействиям. Бактерии могут обитать в течение недель или месяцев в воде, на поверхностях предметов, в мясе и молоке животных при комнатной температуре. Также они могут выдерживать значительное (до -80ºС) понижение температуры. Кипячение и нагрев до +100ºС быстро убивает микроорганизмы, однако в воде с температурой до +70ºС они могут жить в течение нескольких десятков минут.

Фото: LightField Studios/Shutterstock.com

Ни соление, ни консервация не убивает эти бактерии. Единственная их «ахиллесова пята» – воздействие дезинфицирующих средств – большинство из них быстро убивает бациллы сальмонеллеза. Также бактерии сальмонеллеза обладают значительной устойчивостью к большинству антибиотиков.

Механизм развития болезни

Инфицирование обычно происходит после контакта с зараженными животными, после приема пищи, содержащей сальмонеллы. Также не исключено инфицирование воздушно-капельным путем, через воду, предметы повседневного обихода. Источником заражения могут быть и другие люди, являющиеся носителями бацилл сальмонеллеза.

Далеко не каждый раз при попадании бактерий внутрь организма через рот происходит заболевание. Сначала бактерии попадают в желудок человека, содержащий желудочный сок. Сальмонеллы чувствительны к кислой среде, поэтому желудочный сок, содержащий соляную кислоту, может убить некоторое количество бактерий. Поэтому наибольшей чувствительностью к бактериям обладают люди, имеющие проблемы с секрецией желудочного сока.

Если же желудочный барьер был благополучно пройден, то бактерии заселяют кишечник и начинают свою деструктивную деятельность. Они могут хорошо прикрепляться к слизистой оболочке кишечника и внедряться в поверхностные ткани. При этом бактерии могут выделять различные токсины, отравляющие организм и вызывающие недомогание, рвоту и диарею. Гибнущие сальмонеллы также выделяют опасные токсины.

Сальмонеллы также очень хорошо умеют обходить защитные силы организма. Обнаружив вторжение, иммунная система посылает навстречу возбудителям болезни специальные клетки – макрофаги. Однако сальмонеллы научились использовать эти клетки в свою пользу. Будучи поглощенными макрофагами, некоторые сальмонеллы не погибают, а перемещаются вместе с ними по кровотоку и таким образом переселяются в другие ткани организма. Таким образом, сальмонеллы могут поражать не только кишечник, но и печень, почки, сердце и даже мозговые оболочки. Эта особенность возбудителей сальмонеллеза является причиной того, что болезнь может привести к тяжелым осложнениям и выйти далеко за пределы желудочно-кишечного тракта.

Сальмонеллезом может заболеть любой человек вне зависимости от возраста и пола. Тем не менее, наиболее подвержены ему маленькие дети и пожилые люди – из-за их ослабленного иммунитета. Кроме того, у них болезнь протекает в более тяжелой форме.

Болезнь имеет четко выраженную сезонную зависимость. В теплое время года наблюдается пик заболеваний. Однако заразиться сальмонеллезом можно в любой сезон.

Симптомы сальмонеллеза

Существует два основных варианта заболевания – гастроинтестинальный и генерализованный. Второй, в свою очередь, делится на тифозный и септический. Гастроинтестинальный вариант является наиболее легким, а септический – самым тяжелым, имеющим наибольшую вероятность летального исхода.

Гастроинтестинальная форма

Типичные симптомы при данной форме болезни:

  • Высокая температура,
  • Жидкий стул с характерными выделениями,
  • Боли в области живота,
  • Тошнота,
  • Рвота.

Эта форма в целом не выходит за пределы желудочно-кишечного тракта. Инкубационный период болезни невелик. Обычно он составляет от 3 до 72 ч. После этого у больного поднимается температура, начинаются расстройства стула, тошнота и рвота.

Характерна острая боль в области живота, чаще всего в верхней части, в районе пупка. Симптомы сальмонеллеза также включают очень высокую температуру, которая может подниматься вплоть до + 40 ºС. Стул частый – до 10 раз за сутки и может приводить к обезвоживанию организма. Стул обычно имеет водянистую и пенистую консистенцию, содержит зеленые слизистые сгустки и обладает неприятным запахом. Кровянистые выделения могут появляться чуть позже, на третий день.

Кроме того, у больного может наблюдаться падение давления, тахикардия, изменение тонов сердца. Эта форма обычно длится не более недели.

Гастритическая форма является разновидностью гастроинтестинальной формы. Обычно болезнь при ней протекает легче, диареи не наблюдается, лишь рвота, болезненные ощущения локализуются в области эпигастрия. Данная форма встречается довольно редко.

Тифозная форма

При тифозном сальмонеллезе симптомы поначалу напоминают симптомы гастроинтестинальной формы – рвота, диарея, высокая температура. Однако затем болезнь принимает черты, делающие ее схожей с сыпным тифом. На коже появляется сыпь, увеличиваются в размерах многие органы – селезенка, печень. Эта форма имеет более тяжелое течение и длится дольше – в некоторых случаях больше месяца.

Септическая форма

В большинстве случаев она характерна для лиц с ослабленным иммунитетом, пожилых людей, маленьких детей. У септической формы сальмонеллеза симптомы не ограничиваются лихорадкой и признаками общей интоксикации. Для нее также характерны инфекционные процессы в различных органах, прежде всего, в легких, почках, мочевом пузыре. Могут наблюдаться поражения эндокарда и мозговых оболочек.

Для септического сальмонеллеза в большей степени характерны угрожающие жизни осложнения в виде отека легких и мозга, почечной и сердечной недостаточности. При этой форме сальмонеллеза лечение чрезвычайно осложнено.

Фото: narikan/Shutterstock.com

Диагностика

Не всякие симптомы, включающие диарею и повышенную температуру, означают, что это сальмонеллез. Сальмонеллез, особенно на ранней стадии, не всегда бывает просто отделить от других инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, например, ротавирусной инфекции, дизентерии. Поэтому для определения возбудителя необходим анализ кала пациента. При генерализованных формах возбудителей можно выявить и в крови. Также важную роль в диагностике играет анализ действий, которые могли привести к заражению.

Как лечить сальмонеллез

Чем лечить болезнь, может решить лишь врач. В большинстве случаев сальмонеллеза лечение проводится в стационаре. В случае легких форм заболевания лечение может проводиться и в домашних условиях. Однако это скорее исключение, поскольку сальмонеллез – коварная болезнь, и ее кажущееся легкое течение в любой момент может смениться обострением.

При легком сальмонеллезе лечение в основном симптоматическое. Если у человека гастроинтестинальный сальмонеллез, то основное внимание обращают на регидратацию организма, то есть восстановление им потерянной жидкости. Для этой цели используются водно-солевые растворы. Также в первые дни заболевания регулярно делаются промывания желудка и кишечника, применяются сорбенты, впитывающие бактерии и их токсины, проводят деинтокискационную терапию при помощи коллоидных растворов. Для восстановления функций пищеварения используются ферментные препараты (панкреатин, сухая желчь).

Кроме того, необходим прием препаратов – пробиотиков, восстанавливающих нормальную микрофлору кишечника.

Больному следует пить как можно больше жидкости. Голодная диета не показана, вместо нее следует использовать щадящую диету – вареные блюда, нежирные супы, каши. Не рекомендуется принимать антидиарейные препараты, такие, как Лоперамид, так как они замедляют выведение токсинов из организма и могут привести к тяжелой интоксикации.

Антибиотики при сальмонеллезе легких форм используются редко. Это связано с тем, что сальмонеллы имеют высокую устойчивость к большинству антибактериальных препаратов и с тем, что антибиотики способны усугубить интоксикацию. Тем не менее, при тяжелом сальмонеллезе лечение может включать антибиотики. Также антибиотики применяются в тех случаях, когда иные формы терапии демонстрируют низкую эффективность. Чаще всего при терапии сальмонеллеза используются фторхинолоны, однако конкретный вид антибиотика может назначить только врач. Также существуют специальные препараты, содержащие вирусы-бактериофаги, активные против сальмонелл.

Вакцинации от сальмонеллеза не делается. Связано это с тем, что разновидностей бактерий, которые могут вызвать сальмонеллез, огромное множество – несколько сотен, и универсальной вакцины в данном случае разработать невозможно. Кроме того, иммунитет к сальмонеллезу у человека обычно нестойкий и проходит примерно через год.

После выздоровления следует восстановительный период, который может занять несколько месяцев. Это поможет избежать негативных последствий сальмонеллеза.

Выздоровевшие пациенты, те

med.vesti.ru

📌 вопросы гастроэнтерологии и советы по лечению

На данной странице собраны наиболее популярные посты и комментарии наших пользователей по теме «Сальмонелла группы в». Это поможет вам быстро получить ответ на вопрос, также вы можете принять участие в обсуждении.

Норма желтого тела после овуляцииПосле высвобождения яйцеклетки образуется желтое тело. Его максимальные размеры вначале немного меньше фолликула, из которого оно организовалось (12-15 мм). Необходимо расценивать появление жёлтого тела после овуляции как ее подтверждение и готовность организма к беременности. Только наличие этой железы в яичнике не может быть признаком свершившегося зачатия. А…

Девочки, была на узи у двух разных врачей.Один врач нашел в яичнике желтое тело размером 2,56 см, а другой это назвал уже кистой.Что же это все таки? У кого было такое большое ЖТ?

Изменения гормонального фона женщины могут вызывать самые разные заболевания — от нарушений менструального цикла до бесплодия. Кисты яичников занимают в этом ряду не самое последнее место, вызывая ряд осложнений, в том числе острых, таких, как кровотечение при их разрыве. Именно поэтому важно вовремя выявлять такие кисты.Что такое желтое телоЖелтое тело — это временная железа внутренней…

Киста желтого тела яичника при планировании и беременности
Многие женщины начинают паниковать, если во время ультразвукового исследования врач выявляет у них кисту желтого тела. Касается это как будущих мам, уже ожидающих малыша, так и женщин, пока еще планирующих беременность. Но действительно ли опасна ли киста желтого тела при беременности и планировании? Может ли это образование негативно…

Желтое тело – это железа, что возникает на месте фолликула,
который после овуляции разрывается. Оно имеет небольшие размеры и к кульминации
своего развития достигает 30 мм. Если рост продолжается, то это однозначно
образование кисты желтого тела. Ее развитие становится интенсивнее, и желтое
тело перестает вырабатывать прогестерон, следовательно, оно увеличивается в
размерах. Во время…

Девочки у меня уже 2 цикла не понятные кисты… после лапароскопии яичников овуляции нет уже как циклов 6 а в прошлом вылезла огромная киста думали за месяц не рассосется но после месячных она ушла а в этом месяце на 13 день фолик доминантный 16.5мм на 16 день желтое тело 22мм на 20 день киста желтого тела 35мм по узи овуляция вроде как была а базальная температура не поднимается до сих пор 36.4…

Девочки, сегодня была у опять не своего гинеколога(не везет мне, уже больше месяца не могу к ней попасть) Ну так вот, у меня 11 день после овуляции, плохо себя чувствую, болят соски. Он меня отправил на узи сразу и мне сказали, что у меня киста желтого тела 33 мм. И что мне ее на лапаре удалят.
Я вот не поняла, ведь желтое тело образуется и при беременности, но у меня после овуляции прошло…

В один месяц планирования после овуляции была на УЗИ, оказалась киста желтого тела. Выделений как при О не было. И живот тянут до самых мес(( не забеременела в том цикле… потом муж на Вахту уехал, я чувствовала овуляцию, выделения были как ЯБ и ничего потом не болело. В этот цикл приехал мы планировали и выделений вообще нет как при О!!! И живот тянет каждый день как в тот цикл с кистой:( вот…

Девушки, у кого подобное было — помогите разобраться. Беременеть нельзя в этом цикле т.к. ставили прививки от бешенства.
В общем врач мне отменила ОК, на 10 дц делала узи, все фолликулы не превышали 11 мм, эндометрий был 5 мм. Потом у меня случилась задержка. На 32 д.ц. пошла на узи, узист диагностировал кисту левого яичника (27х28х21мм). Врач сказала, что это может быть киста желтого тела и…

Девочки, в прошлом месяце с болями в правом яичнике после лапары пошла на узи, оказалось киста желтого тела немного подвытекла, прописали свечи и таблы, сказали уйдет… пришли месячные вроде все ок, болеть перестало, а тут уже три дня как снова болит тот же яичник… не так сильно как в пр. месяце, но все же… вопрос: сколько уходит киста желтого тела и может ли она вернуться вновь? Еще позавчера…

Кто понимает посмотрите УЗИ , как понять когда была овуляция ? Киста желтого тела размерами 27*27
Узистка сказала что примерно неделю назад +-2 дня
И сказала почему то что у меня уже задержка , но ведь М приходят через 14-16 дней после овуляции , так ?
У кого с кистой желтого тела наступила беременность ? Поделитесь своими познаниями , я мало понимаю
Но хочется знать когда ждать М
И ещё…

вот собственно вопрос в следующем. в прошлом цикле была киста желтого тела 21 мм, овуляция на 15 д.ц из 26-28.пришли месячные с задержкой в две недели, на 41 день цикла. на узи после монстров не была. в этом цикле овулька была на 20-21 день цикла. как мне разобраться когда ждать месячных? сегодня 15 день после овуляции, если киста не ушла, добавлять еще 2 недели? знаю что запутано. но…

Ситуация обстоит следующим образом:
Был один курс стимуляции Клостом. До этого фолликулы сами не росли и были ановуляторные циклы после отмены ОК.
Этот цикл я отдыхала, т.к. в прошлом образовалась небольшая киста (31 мм).

Во время «отдыха» от стимуляции вырос фолликул в 20 мм (узи на 12 д.ц.), эндометрий 8,7 мм:

Далее три дня подряд укол хгч 1500.
На 17 д.ц. что-то непонятное на УЗИ:

Что…

после секса заболел живот но к утру отпустило… уже была апопелксия по этому решила сходить на узи: эндометрий 8.2 мм однослойный, правый яичник 47*37(киста 39 на 33) а левый 21*14, уже 33 день цикла, пошла задержка жидкость небольшая в позадиматочном пространстве под правым яичником в незн. количестве однородная тесты все молчат а заключение: признаки кисты желтого тела правого яичника но…

прошу совета у кого они бывают! У меня спкя под вопросом, фоликул растут но не лопаются ( не хватает гормона, как я понимаю). В прошлом цикле делала укол овитреля, он лопнул, было все хорошо только киста желтого тела беспокоила, врач сказал не переживать! Б с ней возможна! Но Б не вышла… В этом цикле опять укол овитреля и подтверждение овуляции по узи… После укола переодически потягивает яичник…

Добрый вечер. В субботу сделала узи, киста желтого тела справа (справа нет трубы), плодного яйца в матке пока не увидели. Повтор узи через 5 дней. Через несколько дней после овуляции у меня начались неприятные ощущения, потягивания справа, которые продолжаются до сих пор. Я так понимаю это из-за кисты. И вот сегодня к вечеру с этой же стороны начало еще и тянуть поясницу. У кого-то может так…

Сегодня 3 день после укола хгч 10000. Результаты УЗИ: эндометрий 12 мм секреторный, в правом яичнике киста желтого тела, жидкость в позадиматочном пространстве. Я так поняла, овуляция была, но почему КИСТА? Не помешает ли она забеременеть ? У кого такое было, поделитесь пожалуйста…

Была на УЗИ, сказали при овуляции образовалась киста желтого тела.Врач прописала свечи «http://www.baby.ru/pharmacy/longidaze/».после месячных сделала УЗИ, но ничего не изменилось.Теперь врач сказала чтоб пила «http://www.baby.ru/pharmacy/marvelon/» 3 месяца. Кто сталкивался с этим? И как Вы лечились?

Девочки помогите, после стимуляции овуляции, на контроль узи обнаружили кисту желтого тела 38мм. А эндометрий вырос до 10. Был 7. Врач сказал делать тест через 10 дней. Может у кого то было так? Какова вероятность беременности? Очеень хотим ляльку👶 2 года не получаеться, руки опускаются😢

я уже запуталась… у меня регулярный цикл 28 дней, вроде была овуляция все как положено, сразу начало тянуть и болеть справа и по сей день болит… что это киста или желтое тело? или беременность? мы не предохраняемся) до месячных еще неделя) у кого была киста- она болит вообще? как себя проявляет? у кого болит желтое тело после овуляции? это может быть Б?

Девочки, как выглядит желтое тело после овуляции на узи? Оно у меня почему-то круглое и края у него не рваные, как пишут в инете )) УЗИСт очень хороший специалист и сказала, что это желтое тело, сомнений нет. а я почему -то начитавшись в инете решила, что это у меня эндометроидная киста )) их часто путают по узи, и она как раз круглая, как мое желтое тело… подержите добрый словом и расскажите,…

Девочки, подскажите!!! Сегодня на УЗИ поставили кисту желтого тела после овуляции!!! Но я не поняла как она образовалась? Ведь я пила дюфастон год целый , вот второй цикл отказалась от него… из-за этого киста? И что сейчас делать, купить дюфастон сегодня же ? Или наоборот не надо его пить ?

Она образуется после овуляции?  Она опасна?? 

…кто нибудь может объяснить?))) Сколько читаю, не очень пойму. После овуляции или ДО, или вообще не зависит?

Яичники — важные и невероятно сложные органы женского организма. Именно они подготавливают женщину к вероятному зачатию: в них каждый месяц протекает процесс созревания фолликулов и выход яйцеклетки во время овуляции, а для сохранения возможной беременности в одном из яичников формируется так называемое «желтое тело».Что же такое желтое тело яичника? Желтое тело — это особый временно…

www.baby.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией. Наиболее опасными в плане сальмонеллеза являются термически плохо обработанные яица, молочные и мясные продукты. Течение сальмонеллеза может происходить по гастроинтестинальному или генерализованному варианту, возможно бактериовыделение без клинических проявлений. Диагноз сальмонеллеза выставляется при обнаружении сальмонелл в каловых и рвотных массах больного.

Общие сведения

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией.

Причины

Salmonella – род грамотрицательных, подвижных, факультативно анаэробных, палочковидных микроорганизмов. Относительно устойчивы в окружающей среде. Могут сохранять жизнеспособность в воде до 5 месяцев, в почве до полутора лет, в мясе до полугода, в птичьих тушках до года и более. Около 20 дней сохраняются в молоке, месяц в кефире и четыре – в сливочном масле. В сыре сальмонелла может оставаться в живом виде до года, 3-9 месяцев в яичном порошке и 17-24 дня на скорлупе яиц. Сальмонеллы погибают спустя 5-10 минут при температуре 70 °С, Могут выдерживать некоторое время кипячение, если находятся в толще крупного куска мяса. При варке яиц погибают через 4 минуты. В молоке и мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и активно размножаются, при этом не влияя на органолептические свойства продуктов. Микроорганизмы довольно устойчивы к солению и копчению, а при заморозке увеличивают длительность срока жизни. В настоящее время выделены резидентные (иначе – госпитальные) штаммы сальмонелл, имеющие высокую степень устойчивости к антибиотикотерапии и дезинфицирующим средствам.

Резервуаром и источником сальмонеллеза является домашний скот, птица, некоторые дикие животные. У животных заболевание может протекать как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Здоровые животные не заболевают сальмонеллезом, к этому склонны особи с ослабленным иммунитетом. Сальмонеллы проникают в кровоток таких животных и обсеменяют органы и ткани. Человек заражается при уходе за больными животными, их забое, употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения. Птицы, больные сальмонеллезом, могут загрязнять пометом объекты обстановки и продукты питания. В некоторых случаях (отдельные виды возбудителя) источником инфекции может быть человек. Животные заразны в течение нескольких месяцев, человек может передать инфекцию в период от нескольких дней до трех недель, иногда носительство сохраняется годами.

Сальмонеллез передается по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Основное значение в эпидемиологии сальмонеллеза играют мясные и молочные продукты, птичьи яйца. Водный путь заражения реализуется в случае попадания сальмонелл в источники питьевой воды для скота в животноводческих хозяйствах. Контактно-бытовой путь нередко имеет важное эпидемиологическое значение в случаях внутрибольничных инфекций. В городских условиях возможна реализация воздушно-пылевого пути заражения.

Люди обладают высокой восприимчивостью к сальмонеллезу. Степень тяжести развившейся инфекции зависит от комплекса факторов, как внешних (количество попавших в организм возбудителей, их антигенный состав и биологические особенности), так и внутренних (состояние защитных систем организма человека, сопутствующие патологии, в частности пищеварительной системы). Наиболее тяжело инфекция протекает у младенцев (особенно недоношенных) и лиц пожилого возраста. Постинфекционный иммунитет нестойкий, сохраняется не более года.

Классификация

По клинической картине и степени распространения инфекционный процесс разделяют на гастроинтестинальный, генерализованный сальмонеллез и бактериовыделение. Гастроинтестинальная форма по локализации различается на варианты: гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический.

Генерализованный сальмонеллез может протекать в виде двух вариантов: тифоподобного и септического. Бактериовыделение может носить острый, хронический и транзитный характер.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период сальмонеллеза может длиться от нескольких часов до двух дней. Клинические проявления зависят от варианта заболевания. Наиболее часто встречающейся формой является гастроэнтеритический вариант сальмонеллеза. Характеризуется общей интоксикацией и нарушением водно-солевого обмена. Заболевание начинается остро, с повышения температуры и нарастания признаков интоксикации (головная боль, ломота в мышцах, слабость). Затем в животе возникает боль спастического характера с преимущественной локализацией в верхних отделах живота и пупочной области, тошнота и частая рвота. Вскоре присоединяется диарея, каловые массы довольно быстро приобретают водянистый, пенистый характер, зловонны, иногда отмечается их зеленоватый оттенок. Диарея и рвота имеют различную частоту в зависимости от тяжести течения заболевания. Обилие выделяемой жидкости при рвоте и дефекации ведет к развитию дегидратации.

При физикальном осмотре выявляется бледность кожных покровов, несмотря на лихорадку, иногда отмечается цианоз, язык сухой и покрыт налетом, вздутие живота. При пальпации в животе отмечают урчание, умеренную болезненность. При выслушивании сердца тахикардия, тоны приглушены. Пульс мягкого наполнения, склонность к артериальной гипотензии. Нередко отмечают умеренную олигурию. При тяжелой дегидратации возможно развитие судорог, преимущественно нижних конечностей.

При гастроэнтероколитическом варианте к второму-третьему дню объем испражнений уменьшается, в кале могут обнаруживаться слизь и прожилки крови. Пальпация живота выявляет болезненность и спазм толстого кишечника, дефекация может сопровождаться тенезмами. Гастритический вариант имеет наиболее легкое и кратковременное течение, встречается сравнительно редко. Он также характеризуется острым началом, менее выраженной интоксикацией, многократной рвотой. Боль локализуется преимущественно в области эпигастрия, диарея не развивается. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза степень тяжести определяется по выраженности интоксикационного и дегидратационного синдромов. Степень интоксикации обычно характеризует температура тела, которая может варьироваться от субфебрилитета до выраженной лихорадки.

Генерализованная форма может протекать по тифоподобному варианту, при этом первоначально часто отмечаются гастроэнтеральные явления. В последующем по стиханию тошноты, рвоты и диареи нарастает лихорадка и признаки интоксикации (головная боль, бессонница, выраженная слабость), при этом лихорадка приобретает постоянный или волнообразный характер. При осмотре больного иногда могут отмечать элементы геморрагической сыпи на коже, на 3-5 день обнаруживается гепатоспленомегалия. Характерна умеренная артериальная гипотензия, относительная брадикардия. Клиническая картина напоминает таковую при брюшном тифе.

Септический вариант сальмонеллеза также зачастую начинается с желудочно-кишечной клиники, в последующем сменяющейся выраженной стойкой ремиттирующей лихорадкой, тахикардией, ознобами и интенсивным потоотделением при понижении температуры. Имеет место гепатолиенальный синдром. Заболевание протекает тяжело, длительно, может способствовать развитию вторичных очагов гнойного воспаления в легких, почках и мочевом пузыре (пиелонефрит, цистит), эндокардитов, абсцессов и флегмон. Иногда отмечают воспаление радужки.

После перенесенного сальмонеллеза, вне зависимости от его формы, некоторые больные продолжают выделять возбудителя (бактериовыделение) до месяца. Если бактериовыделение затягивается более трех месяцев, его признают хроническим. К тяжелым осложнениям с высокой вероятностью летального исхода относят инфекционно-токсический шок, который сопровождается отеком легких и головного мозга, сердечно-сосудистой, почечной и надпочечниковой недостаточностью. Генерализованные формы чреваты развитием гнойных осложнений.

Диагностика сальмонеллеза

Для диагностики производят выделение возбудителя из рвотных и каловых масс (при генерализованных формах возбудитель выявляется в бакпосеве крови). Иногда бактерии можно выделить из промывных вод желудка и кишечника, желчи. Для идентификации возбудителя производят посев на питательные среды. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА, РКА, РЛА, ИФА, РИА.

Степень дегидратации определяют на основании анализа данных о гематокрите, вязкости крови, кислотно-щелочном состоянии и балансе электролитов. При развитии осложнений сальмонеллеза необходима консультация кардиолога, уролога, нефролога и других специалистов в зависимости от вида осложнения.

Лечение сальмонеллеза

Больные с тяжелой формой течения или склонные к развитию осложнений подлежат госпитализации, в остальных случаях лечение производится на дому. Желательно первоначально осуществить меры по промыванию желудка и кишечника (сифонные клизмы, энтеросорбенты). Затем осуществляют коррекцию водно-солевого баланса, производя мероприятия по регидратации. Дегидратацию первой и второй степени корректируют с помощью частого дробного приема внутрь солевых растворов. Более тяжелая степень обезвоживания может потребовать внутривенной инфузионной терапии изотоническими полиионными растворами.

Дезинтоксикационную терапию коллоидными растворами или 10% раствором декстрана проводят только после восстановления водно-электролитного гомеостаза. Признаки выраженного метаболического ацидоза являются показанием к назначению внутривенного введения бикарбоната натрия.

Антибиотикотерапия показана при генерализованной форме заболевания. Назначают препараты группы фторхинолонов, хлорамфеникол, доксициклин. Для лечения гастроинтестинальных форм заболевания антибиотики применяют только в случаях стойкой к другим терапевтическим мерам инфекции. При гастроинтестинальной форме хороший эффект дает назначение ферментных препаратов (панкреатин, сухая желчь). В острый период заболевания больным прописана диета №4, после стихания кишечных проявлений — №13.

Профилактика сальмонеллеза

Общая профилактика сальмонеллеза включает мероприятия по обеспечению санитарно-гигиенических условий при содержании, убое скота и птицы, обработке туш и продуктов животного происхождения, приготовлении блюд из них на предприятиях общественного питания и пищевых производствах. А также меры по контролю над заболеваемостью сельскохозяйственных животных и птиц. Индивидуальная профилактика заключается в тщательной кулинарной обработке продуктов животного происхождения, соблюдение сроков хранения пищи.

Мер специфической профилактики сальмонеллеза (вакцинации) не предусмотрено в силу антигенной неоднородности возбудителя и нестойкости иммунитета. Экстренная профилактика в очаге инфекции при внутрибольничных вспышках производится с помощью лечебного сальмонеллезного бактериофага.

www.krasotaimedicina.ru

13.1.3 Сальмонеллы

В
1880 г. немецкий исследователь К. Эберт
впервые описал бактерию – возбудителя
брюшного тифа. В 1884 г. данный микроорганизм
был выделен и тщательно изучен Г. Гаффки.

Сходный
возбудитель, вызывающий заболевание у
свиней, в 1885 г. обнаружен Д. Сэлмоном.
Впоследствии весь род, к которому
принадлежат данные бактерии, получил
название
Salmonella,
а возбудитель был назван
S. choleraesuis.

Далее
были выявлены сальмонеллы – возбудители
заболеваний животных и пищевых
токсикоинфекций у человека –

S. 
enteritidis
(А. Гартнер, 1888 г.) и S. typhimurium
(К. Кенш
и Э. Нобел, 1898 г.).

Позднее
в 1900 г.  Г. Шоттмюллер детально
исследовал сальмонелл – возбудителей
паратифозных инфекций человека –
S. paratyphi
B

или
S. schottmuelleri.
В свою очередь, возбудитель паратифа А
был выделен и изучен А. Брионом и
Г. Кайзером.

Классификация

Согласно
современной таксономии род Salmonella
включает в себя всего 2 вида –
S. enterica
и S. bongori.
Патогенные представители относятся
только к виду S. enterica.

Вид
S.
enterica

включает
подвиды
enterica
,
salamae,
arizonae,
diarizonae,
houtenae
и
indica.
Более
99% заболеваний у человека вызывается
сальмонеллами подвида enterica.

Сальмонеллы
чрезвычайно вариабельны в антигенном
отношении. Известно более 2500 сероваров.
Длительное время серовары бактерий
считались разными видами, которые
обозначались отдельно.

Собственные
наименования имеются только у сероваров
подвида enterica.
При этом названия большинства их
вариантов стали общеупотребительными
в медицинской практике.

Серовары
других подвидов обозначаются номерами.

У
человека сальмонеллы вызывают
антропонозные (брюшной
тиф, паратифы
)
и зооантропонозные инфекции (сальмонеллезы).

Возбудителем
брюшного тифа является S. enterica
серовар Typhi. Его краткое название с
учетом названия серовара – S. Typhi
(обозначается шрифтом без курсива с
заглавной буквы).

Возбудители
паратифозных заболеваний – S. Paratyphi A,
S. Paratyphi В, S. Paratyphi С.

Основными
сероварами, вызывающими сальмонеллезы,
являются S. Enteritidis
и S. Typhimurium.
Многие другие варианты также могут
вызывать эти болезни (S. Choleraesuis,
S. Heidelberg, S. Derby и др.)

Морфология

Все
сальмонеллы – грамотрицательные
подвижные палочки имеют множественные
пили и жгутики (перитрихи), спор не
образуют, могут иметь полисахаридную
капсулу.

Культуральные
свойства

Факультативные
анаэробы, хемоорганотрофы.

Способны
расти при температуре от 8 до 45
0С.

Хорошо
размножаются на простых питательных
средах. На МПА образуют полупрозрачные,
бесцветные колонии.

Среды
с желчью являются селективными (желчный
бульон, жидкая среда Рапопорт
с
глюкозой, солями желчных кислот и
индикатором Андраде). Способны расти
на селенитовом бульоне.

В
жидкой среде S-формы вызывают равномерное
помутнение.

На
дифференциально-диагностических средах
Эндо, Левина, МакКонки образуют бесцветные
колонии, т.к. сальмонеллы не разлагают
лактозу.

Селективной
средой для сальмонелл служит
висмут-сульфит-агар, где они растут в
виде черных блестящих колоний.

Биохимические
свойства

Сальмонеллы
ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу,
маннит, арабинозу, маннозу) с образованием
кислоты и газа. Не ферментируют лактозу,
сахарозу.

В
отличие от остальных сероваров S.Тyphi не
выделяет газ при ферментации углеводов.

При
расщеплении белков образуют сероводород,
за
исключением S. Paratyphi A.
Индол не образуют.

Оксидазоотрицательны,
каталазоположительны

Антигенная
структура и классификация Кауфмана-Уайта

Сальмонеллы
имеют 3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ,
некоторые – капсульный Vi-АГ.

О-антиген
термостабильный, выдерживает кипячение
в течение 2,5 часов. Это ЛПС клеточной
стенки, обладающий свойствами эндотоксина.

Н-антиген
– жгутиковый, термолабильный, разрушается
при температуре 75-100оС.
Представляет собой белок флагеллин.

В
отличие от других энтеробактерий, имеет
2 фазы:
первая – специфическая
и вторая – неспецифическая.
Фазы
представляют собой отдельные антигены,
которые определяются разными генами.
Большинство сальмонелл двухфазны. Есть
монофазные сальмонеллы, экспрессирующие
лишь один вариант Н-АГ.

Ф. Кауфман
и П. Уайт классифицировали сальмонеллы
по антигенной структуре.

По
О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп
(А, В, С, D, Е и т.д.) В одну группу входят
сальмонеллы, имеющие общую детерминанту
О-антигена, обозначенную цифрой.

По
Н-АГ внутри групп сальмонеллы делятся
на серовары. Специфическая 1 фаза
Н-антигена обозначается латинскими
строчными буквами, 2 фаза – арабскими
цифрами (или вместе с латинскими буквами).
По
1-й фазе Н-антигена происходит
непосредственное определение серовара.

Vi-АГ
принадлежит к группе поверхностных или
капсульных АГ. В
большинстве случаев обнаруживается
только у S.Тyphi, редко у S.Paratyphi C
и S. Dublin.

Он
термолабилен, полностью разрушается
при кипячении в течение 10 минут, частично
инактивируется при температуре 60оС
в течение 1 часа.

Сальмонеллы,
имеющие Vi-антиген, лизируются
брюшнотифозными Vi-бактериофагами.
Фаготипирование проводят с целью
установления источника инфекции, что
имеет эпидемиологическое значение.
Известно около 100 фаготипов. Полисахарид
Vi-АГ обеспечивает специфическое
взаимодействие с Vi-фагами.

Факторы
патогенности

Сальмонеллы,
как и шигеллы – возбудители, паразитирующие
внутриклеточно. Гены, кодирующие их
вирулентные свойства, расположены в
нуклеоиде и плазмидах.

Сальмонеллы
имеют не менее 10 генетических островков
патогенности, которые могут встречаться
у многих возбудителей. Кроме того,
S.Тyphi
обладает главным
островом патогенности
,
отличающим ее от остальных представителей.

В
патогенезе инфекций ведущую роль играют
два основных острова патогенности SPI-1
и SPI-2,
локализованные в нуклеоиде. Часть генов
этих островов получена в результате
трансдукции умеренных бактериофагов.

Оба
острова отвечают за образование структур
III
типа секреции
(инжектисом
и эффекторных
белков

инвазии), однако эти структуры различны.

Эффекторные
молекулы острова
SPI-1
отвечают за проникновение возбудителя
в клетки эпителия и развитие энтероколита.

Часть
из них образует инжектисому
(или иглокомплекс).
Остальные после контакта бактерий с
эпителием при помощи инжектисомы
попадают внутрь клеток.

Они
перестраивают актин клеточного
цитоскелета, что приводит к образованию
складок на поверхности М-клеток пейеровых
бляшек и эпителия кишечника. Тем самым
эпителиальные клетки приобретают
способность к захвату бактерий, которые
проникают внутрь макропиноцитозом.

Кроме
того, белки вирулентности острова SPI-1
активируют мембранные каналы в эпителии,
что усиливает секрецию хлоридов и
приводит к диарее.

При
попадании в макрофаги эти молекулы
активируют каспазу-1. С одной стороны,
это стимулирует продукцию провоспалительных
цитокинов (ИЛ 1, хемокина нейтрофилов
ИЛ 8 и др.) С другой стороны – активируется
гибель макрофагов посредством апоптоза.
Тем самым эти белки вызывают
иммуновоспалительный процесс в кишечной
стенке с проникновением туда нейтрофилов.

Эффекторные
молекулы

другого острова патогенности SPI-2
ответственны за выживание бактерий
внутри фагоцитов и клеток пораженных
органов. Тем самым они определяют
развитие не местной, а системной
инфекции при сальмонеллезе.

Белки
острова SPI-2
также образуют инжектисому.
После попадания возбудителя в фагоцит,
он находится внутри вакуоли, где способен
размножаться. Эффекторные молекулы
подавляют ферменты дыхательного взрыва,
что обеспечивает длительное выживание
бактерий. Кроме того, эти белки поддерживают
структуру стенки вакуолей, содержащих
сальмонеллы.

Еще
один остров патогенности SPI-3
кодирует ферменты, обеспечивающие
сальмонелл катионами магния. Это также
необходимо для выживания бактерий
внутри фагоцитов.

Сальмонеллы
при разрушении выделяют эндотоксин,
который через TLR-4
рецепторы на клетках стимулирует
выделение провоспалительных цитокинов.
Обладает пирогенным действием, повреждает
эндотелий сосудов.

Часть
возбудителей способна продуцировать
энтеротоксины,
которые вызывают секреторную диарею.

Главный
остров патогенности

S.Тyphi определяет инвазивность возбудителя,
а также способность к продукции
капсульного Vi-АГ.

Две
плазмиды S.Тyphi содержат гены устойчивости
к антибиотикам. Кроме того, часть
сальмонелл имеет набор генов множественной
устойчивости к антибиотикам, которые
находятся в нуклеоиде.

Резистентность

Во
внешней среде сальмонеллы долго сохраняют
свою жизнеспособность: в воде открытых
водоемов они живут до 120 суток, в морской
воде – до месяца, в почве до 9 месяцев,
в комнатной пыли до 1,5 лет, в колбасных
изделиях 2-4 месяца, в замороженном мясе
и яйцах до 1 года. В продуктах сальмонеллы
не только сохраняются, но и размножаются
(молоко, сметана, творог, мясной фарш).
В заражении пищевых продуктов могут
играть роль мухи.

Бактерии
хорошо переносят низкие температуры,
однако чувствительны к высоким – при
нагревании до 600С
погибают через 30 минут, при 1000С
– почти мгновенно. Дезинфицирующие
средства (хлорамин, гипохлорит, лизол)
в обычных концентрациях убивают
возбудителей через несколько минут.

Характеристика
заболеваний

Сальмонеллами
вызываются 3 группы поражений: брюшной
тиф и паратифы
,
сальмонеллезные
гастроэнтериты
и септицемии.
Развитие их зависит от вирулентности
возбудителя, его инфицирующей дозы и
состояния иммунитета макроорганизма.
Для возникновения брюшного тифа требуется
103-105
микробных клеток. Для развития
сальмонеллезов инфицирующая доза
существенно выше – 106-109
бактерий, но при высокой вирулентности
возбудителя или при иммунодефицитном
состоянии человека количество бактерий
может быть во много раз меньше.

Брюшной тиф и
паратифозные заболевания

Брюшной
тиф
и
паратифы

это острые инфекционные болезни, для
которых характерно воспалительное
повреждение тонкого кишечника с
разрушением лимфоидной ткани и
язвообразованием, бактериемия, лихорадка,
общая интоксикация, увеличение селезенки
и печени.

Наиболее тяжело
протекает брюшной тиф.

Это
заболевание представляют собой серьезную
проблему для здравоохранения, особенно
в развивающихся странах. Ежегодно в
мире возникает от 15 до 30 млн случаев
брюшного тифа, при этом регистрируется
от 250 до 500 тыс. летальных исходов. В
развивающихся странах в основном болеют
дети и лица молодого возраста. В развитых
странах заболевание встречается в виде
спорадических случаев.

Брюшной
тиф и паратиф А – антропонозные
инфекции
,
резервуаром которых является человек.
Возбудители паратифов В и С выделены
также от некоторых животных и птиц.

Источниками
инфекции

являются больные или бактерионосители,
которые выделяют возбудителя с
испражнениями, мочой, слюной. Основной
механизм заражения

– фекально-оральный (пути водный, пищевой
и контактно-бытовой).

Период
инкубации
может
длиться до 2-3 недель.

При
попадании через рот, преодолев защитные
барьеры желудка, бактерии проникают в
тонкую кишку (фаза
инфицирования
).
В
патогенезе важнейшую роль играют
инвазивные
белки системы
III
типа секреции

(см. выше). Некоторые из белков инвазии
проявляют транслоказную
активность – образуют инжектисому
и обеспечивают проникновение сальмонелл
внутрь эпителиальных М-клеток и
энтероцитов. Остальные блокируют
метаболизм зараженных клеток, приводя
к нарушению их функции. Происходит
усиление выработки хемокинов (например,
ИЛ-8), других провоспалительных цитокинов
энтероцитами и макрофагами кишечника.

Сальмонеллы
сохраняют жизнеспособность в вакуолях
пораженных клеток и вызывают апоптоз
макрофагов, активируя каспазу-1.

Далее
возбудители проникают в регионарные
лимфоузлы, где интенсивно размножаются,
что приводит к развитию воспалительного
процесса и сенсибилизации лимфоцитов
(первичная регионарная инфекция).

В
результате нарушения гемолимфатического
барьера сальмонеллы попадают в кровь
(фаза
бактериемии
).
Возбудители брюшного тифа выживают и
размножаются в фагоцитах, а после гибели
последних в больших количествах попадают
в кровь. При этом Vi-АГ
ингибирует действие сывороточных и
фагоцитарных бактерицидных факторов.

В
это время появляются клинические
симптомы заболевания (первая
неделя болезни
).
Температура повышается до 39-40о.
Под влиянием бактерицидных свойств
крови и вследствие фагоцитоза сальмонеллы
разрушаются, освобождается эндотоксин,
который поражает сосуды микроциркуляции
и обладает выраженным нейротропным
действием. В тяжелых случаях в результате
поражения ЦНС возникает status
t
yphosus
(сильная головная боль, бессонница,
резкая слабость, апатия, нарушение
сознания, вплоть до комы). Поражение
кишечника сопровождается отеком,
слущиванием эпителия. Расстройство
вегетативной
нервной системы сопровождается
метеоризмом, болями в животе. Развивается
диарея.

На
2 неделе заболевания

(разгар
болезни
)
сальмонеллы с кровью разносятся по
внутренним органам, поражают печень,
желчный пузырь, селезенку, почки, на
коже появляется сыпь. Со 2-й недели
сальмонеллы с желчью вновь попадают в
тонкий кишечник, лимфоидные образования
которого уже сенсибилизированы антигенами
сальмонелл. В результате возникает
аутоиммунная
воспалительная реакция
,
иногда образуются некрозы в местах
скопления лимфоидных клеток. Следствием
некрозов слизистой оболочки могут быть
кровотечения, перфорация кишечника.

После
разгара болезни происходит постепенное
угасание
клинических проявлений з
аболевания.
Выделение возбудителей из организма
происходит с фекалиями, мочой, потом,
слюной, грудным молоком (у кормящих
женщин). Иммунный ответ обеспечивает
постепенную элиминацию сальмонелл.

Пациенты,
получавшие антибиотики, выписываются
из стационара не ранее 21-го дня нормальной
температуры. Перед выпиской проводят
трехкратное бактериологической
исследование фекалий и мочи и однократное
исследование желчи.

Обычно
заболевание завершается выздоровлением.
Летальность не превышает 0,5-1%. Тем не
менее, в отсутствие адекватной медицинской
помощи при отдельных вспышках брюшного
тифа в тропических странах летальность
превышала 30%.

Паратифы
А и В протекают более благоприятно.
Клиническая симптоматика их сходная.
В целом для этих болезней характерно
более легкое течение в сравнении с
брюшным тифом.

Иммунитет

После
перенесенной инфекции иммунитет в целом
стойкий, но могут быть рецидивы и
повторные заболевания.

Не
всегда выздоровление заканчивается
полным освобождением от возбудителя.
Более чем у 2% пациентов наблюдается
бактерионосительство. Поскольку бактерии
устойчивы к желчи, то они концентрируются
желчном пузыре, изолированно от действия
факторов иммунитета.
Такие
возбудители продуцируют повышенное
количество Vi-АГ.
Способны персистировать внутри
макрофагов.

Бактерионосители
опасны как источники инфекции. Они могут
сохранять возбудителей многие месяцы.
У хронических носителей выявлен дефицит
IgM-антител против О-АГ.

Носительство
паратифозных возбудителей формируется
чаще, чем при брюшном тифе, однако оно
менее длительно – в пределах нескольких
недель.

Лабораторная
диагностика брюшного тифа

Используют
бактериологический
и серологические
методы
,
которые проводят с учетом периода
инфекционного процесса.

Материалом
для выделения
являются
кровь (гемокультура),
испражнения (копрокультура),
моча (уринокультура),
дуоденальное содержимое, желчь
(биликультура),
соскоб розеол, костный мозг.

В
бактериологическом
исследовании

ранним методом
является выделение возбудителя из крови
(гемокультура) в период бактериемии
(первая неделя заболевания).

Кровь
засевают в желчный бульон или среду
Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить
бактерицидные свойства белков крови).
На 2-й день проводят пересев на среду
Эндо или Левина, или висмут-сульфит
агар. Подозрительные (прозрачные или
черные в зависимости от сред) колонии
пересевают на скошенный агар или одну
из комбинированных сред (Олькеницкого,
Ресселя, Клиглера). На этих средах для
первичной идентификации определяют
ферментацию глюкозы, способность к
газообразованию, выделение сероводорода,
отсутствие уреазы.

Одновременно
изучают морфологию и тинкториальные
свойства.

Определяют
биохимические свойства. Бактерии
тифо-паратифозной группы не разлагают
сахарозу, лактозу, не образуют индол.

При
выделении культур, имеющих характерные
для сальмонелл ферментативные свойства,
изучают их антигенную структуру в
реакции агглютинации на стекле с О- и
Н-диагностическими антисыворотками,
определяют чувствительность к
антибиотикам, проводят фаготипирование.

Для
серологической
диагностики брюшного тифа и паратифов
с 5-7 дня заболевания в основном используется
РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами.
Положительной считается реакция в титре
1:160 и выше. При исследовании в РПГА титр
антител в динамике заболевания нарастает.

Возможно
применение реакции агглютинации Видаля
с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным
возбудителям (положительный титр реакции
– 1:200 и выше). Серологический диагноз
имеет ретроспективный характер.

Для
выявления бактерионосителей

используют РПГА с эритроцитарным
Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40).
Исследуют били- и копрокультуру. Проводят
фаготипирование с Vi-1
антигеном.

При
эпидемических вспышках брюшного тифа
для экспресс-диагностики с целью
выявления АГ в крови, костном мозге и
другом материале применяют РИФ и ИФА.

Лечение
брюшного тифа

Этиотропную
терапию проводят сразу после установления
клинического диагноза. Для лечения
используют фторхинолоны. При устойчивости
к ним применяют цефалоспорины III
поколения, азитромицин.

Левомицетин
и ко-тримоксазол в настоящее время
используют реже из-за распространения
полирезистентных штаммов.
Патогенетическое лечение включает
инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

Профилактика

Проводятся
санитарно-гигиенические и противоэпидемические
мероприятия, направленные на обезвреживание
источников инфекции, пресечение путей
передачи, повышение невосприимчивости
организма.

Для
специфической иммунопрофилактики
брюшного тифа разработано 3 типа вакцин.
Применяют инактивированные вакцины
(эффективность 50-70%), разработана живая
аттенуированная вакцина из штамма Ту21а
(оказывает большее протективное действие,
находится на стадии клинических
испытаний). Эффективной является
полисахаридная вакцина из Vi-антигена
S. typhi
(например,
Вианвак
пр-ва Российской Федерации), применяется
по эпидпоказаниям, протективный эффект
сохраняется до 2-х лет.

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы
– группа
полиэтиологичных острых инфекционных
болезней человека, животных и птиц,
характеризующаяся преимущественным
поражением желудочно-кишечного тракта,
диареей и бактериемией.

Наиболее
частой клинической формой сальмонеллезной
инфекции является сальмонеллезный
гастроэнтерит
.
Основные возбудители гастроэнтерита:
S. Enteritidis,
S .Choleraesuis,
S .Anatum,
S .Derby,
хотя заболевания могут
вызываться и многими другими вариантами
бактерий.

Значительно
более тяжелой формой является
генерализованная сальмонеллезная
инфекция – септицемия.
Ее ведущим возбудителем является
S. Typhimurium.

Большинство
возбудителей выделяют у различных
животных (основной резервуар) и человека.

Источником
заражения

человека чаще всего являются домашние
птицы (50%), особенно куры и утки, а также
их яйца (сальмонеллы могут проникать
через скорлупу внутрь). Носительство
сальмонелл выявлено у домашнего скота,
собак, кошек, грызунов, у многих диких
животных и птиц. Инфицированные животные
выделяют бактерии с мочой и калом,
молоком, слюной, загрязняя окружающую
среду.

Основной
путь передачи
сальмонелл – пищевой. Заболевания
возникают у человека в связи с употреблением
мясных продуктов (говядина, свинина –
до 20% случаев, мясо птицы), яиц, реже –
рыбы, овощей, фруктов, моллюсков, раков,
крабов.

Мясо
может инфицироваться эндогенно при
жизни животного во время его болезни,
а также экзогенно в процессе транспортировки,
переработки, хранения. Иногда продукты
питания инфицируются при неправильной
их кулинарной обработке, приготовлении
пищи.

При
несоблюдении санитарно-гигиенических
норм может возникнуть контактно-бытовой
путь
передачи,
который характерен для внутрибольничных
вспышек

сальмонеллеза. Такие вспышки отмечены
в родовспомогательных учреждениях,
хирургических, детских и других
стационарах. При госпитальных
сальмонеллезах чаще выделяется
S. typhimurium
и S. Haifa.
В Республике Беларусь сальмонеллезные
инфекции составляют более 50%
от всех
случаев госпитальных инфекций

Возбудители
госпитальных сальмонеллезов отличаются
высокой полирезистентностью к
химиотерапевтическим препаратам и
антибиотикам.

Наиболее
восприимчивы к сальмонеллезу дети в
возрасте до 1 года и лица с различными
иммунодефицитами.

Инкубационный
период болезни – от 2-6 часов до 2-3 суток
(в среднем составляет 7-24 часа).

Патогенез
сальмонеллезов определяется факторами
вирулентности возбудителей. Среди них
наиболее важную роль играют инвазивные
белки III
типа секреции.

Некоторые
из белков инвазии обеспечивают
проникновение сальмонелл внутрь
эпителиальных клеток кишечника, их
выживание внутри вакуолей. Кроме того,
они стимулируют выброс провоспалительных
цитокинов и хемокинов из пораженных
клеток, апоптоз макрофагов.

Внутри
макрофагов бактерии не только размножаются,
но и частично погибают с освобождением
эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый
аппарат кишечника и повышающего
проницаемость клеточных мембран.

В
течение 1 часа от проникновения сальмонелл
внутрь клеток развивается выраженная
нейтрофильная инфильтрация стенки
кишечника. Кишечное воспаление
сопровождается выходом белка из
пораженных энтероцитов, усилением
секреции хлоридов с развитием профузной
диареи.

Часть
сальмонелл может продуцировать
энтеротоксин, который через повышение
содержания цАМФ в энтероцитах стимулирует
экскрецию хлоридов, что усугубляет
диарею.

В
большинстве случаев на этой стадии
инфекционный процесс может завершиться
(гастроинтестинальная
форма
).

В
тяжелых случаях возникает бактериемия
и генерализация инфекции, что приводит
к септицемии.

Эта
форма сальмонеллеза наиболее характерна
для S. Typhimurium
и S. Enteritidis.
Ее
развитие обусловлено белками вирулентности,
которые кодируются островом патогенности
SPI-2.
Данные белки подавляют фагоцитоз, что
обеспечивает выживание и размножение
бактерий внутри фагоцитов, их проникновение
в кровь и паренхиматозные органы.

В
результате сальмонеллы могут вызывать
дистрофические изменения в пораженных
органах (селезенка, печень) с формированием
вторичных гнойных очагов.

Обычно
болезнь заканчивается выздоровлением,
однако септические формы инфекции могут
приводить у летальным исходам.

Иммунитет

Постинфекционный
иммунитет непродолжительный, нестойкий,
типоспецифический. В сыворотке больных
и реконвалесцентов обнаруживаются
агглютинины, преципитины, бактериолизины
и другие антитела. Заболевание, вызванное
одним сероваром, не создает иммунитета
к другим, а перенесенная инфекция не
исключает реинфекцию.

Лабораторная
диагностика сальмонеллеза

Основой
диагностики является бактериологический
метод
. Для
исследования берут различные материалы:
испражнения, рвотные массы, промывные
воды желудка, мочу, остатки пищи, а также
исходные продукты, использованные для
ее приготовления; смывы с различного
оборудования и предметов.

Для диагностики
септицемии исследуют кровь.

В
качестве сред обогащения используют
селенитовый бульон, селенитовый агар,
20% желчный бульон. Среди
дифференциально-диагностических сред
для первичных посевов и высевов со сред
обогащения выделяют селективные среды
(висмут-сульфитный агар или агар с
бриллиантовым зеленым) и
дифференциально-диагностические (Эндо
и Левина). Подозрительные колонии
пересевают в пробирки с одной из
комбинированных сред (Олькеницкого,
Клиглера, Ресселя) и на скошенный МПА.

Изучают
морфологические, тинкториальные,
биохимические свойства возбудителей.

С
культурами, выросшими на МПА, проводят
серологическое
типирование

по схеме Кауфмана-Уайта. Ставят реакцию
агглютинации на стекле с О- и
Н-агглютинирующими антисыворотками.
По результатам реакции устаналивают
ставят окончательный бактериологический
диагноз.

Серологическая
диагностика
используется редко (РА, РПГА).

Разработаны
методы ИФА для обнаружения
антигенов сальмонелл

в крови и моче.

Лечение

Патогенетическая
терапия сальмонеллезов направлена на
дезинтоксикацию, восстановление
водно-электролитного баланса и
гемодинамики. Антибактериальная терапия
при нетяжелых формах гастроэнтерита
не показана. При генерализованной
инфекции назначаются фторхинолоны, при
устойчивости к ним –цефалоспорины III
поколения (цефтриаксон).

В
комплексном лечении сальмонеллезов
возможно применить поливалентный
сальмонеллезный бактериофаг.

Профилактика

Включает
ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические
и противоэпидемические мероприятия.
В случае возникновения внутрибольничной
вспышки сальмонеллеза устанавливается
особый режим работы лечебно-профилактического
учреждения.

Вакцинопрофилактика
не разработана.

studfiles.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о