Токсичность кислорода – Кислородное отравление — Википедия

Содержание

образование активных форм кислорода (су­пероксид анион, перекись водорода, гидроксильный радикал).

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.

К активным формам кислорода относят:

  • ОН- гидроксильный радикал;

  • - супероксидный анион;

  • Н2О2- пероксид водорода.

Активные формы кислорода образуются во многих клетках в результате последовательного одноэлектронного присоединения 4 электронов к 1 молекуле кислорода. Конечный продукт этих реакций - вода, но по ходу реакций образуются химически активные формы кислорода. Наиболее активен гидроксильный радикал, взаимодействующий с большинством органических молекул. Он отнимает от них электрон и инициирует таким образом цепные реакции окисления. Эти свободнорадикальные реакции окисления могут выполнять полезные функции, например, когда клетки белой крови с участием активных форм кислорода разрушают фагоцитированные клетки бактерий. Но в остальных клетках свободнорадикальное окисление приводит к разрушению органических молекул, в первую очередь липидов, и, соответственно, мембранных структур клеток, что часто заканчивается их гибелью. Поэтому в организме функционирует эффективная система ингибирования перекисного окисления липидов.

ЦПЭ как источник активных форм кислорода

Утечка электронов из ЦПЭ и непосредственное их взаимодействие с кислородом - основной путь образования активных форм кислорода в большинстве клеток.

Кофермент Q в ЦПЭ принимает от доноров последовательно по одному электрону, превращаясь в форму семихинона - KoQHЭтот радикал может непосредственно взаимодействовать с кислородом, образуя супероксидный анион, который, в свою очередь, может превращаться в другие активные формы кислорода:

Многие оксидазы - ферменты, непосредственно восстанавливающие кислород, образуют пероксид водорода - Н2О2. Оксидазы образуют пероксид водорода по схеме:

О2 + SH2 → S + Н

2О2,

где SH2 - окисляемый субстрат.

Примеры таких оксидаз - оксидазы аминокислот, супероксид дисмугаза, оксидазы, локализованные в пероксисомах. Оксидазы пероксидом окисляют, в частности, жирные кислоты с очень длинной углеродной цепью (более 20 углеродных атомов) до более коротких, которые далее подвергаются β-окислению в митохондриях.

Монооксигеназы, например цитохром Р450, включающий один атом кислорода в окисляемую молекулу, и диоксигеназы, включающие оба атома кислорода, также служат источниками активных форм кислорода.

Пероксид водорода химически не очень активен, но способствует образованию наиболее токсичной формы кислорода - гидроксильного радикала (ОН) по следующей реакции:

Fe2+ + Н2О2 → Fe3+ + ОН- + ОН.

Наличие в клетках Fe2+ или ионов других переходных металлов увеличивает скорость образования гидроксильных радикалов и других активных форм кислорода. Например, в эритроцитах окисление иона железа гемоглобина способствует образованию супероксидного аниона.

134. Повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов. Механизмы защиты от токсического действия кислорода: нефермен­тативные (витамины Е, С, глутатион и др.) и ферментативные (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза).

Повреждение клеток в результате перекрестное окислени лепидов

Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счёт образования гидропероксидов жирных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению. Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опухолей. Перекисное окисление активируется также в тканях, подвергшихся сначала ишемии, а затем реоксигенации, что происходит, например, при спазме коронарных артерий и последующем их расширении. Такая же ситуация возникает при образовании тромба в сосуде, питающем миокард. Формирование тромба приводит к окклюзии просвета сосуда и развитию ишемии в соответствующем участке миокарда (гипоксия ткани). Если принять быстрые лечебные меры по разрушению тромба, то в ткани восстанавливается снабжение кислородом (реоксигенация). Показано, что в момент реоксигенации резко возрастает образование активных форм кислорода, которые могут повреждать клетку. Таким образом, даже несмотря на быстрое восстановление кровообращения, в соответствующем участке миокарда происходит повреждение клеток за счёт активации перекисного окисления. Изменение структуры тканей в результате ПОЛ можно наблюдать на коже: с возрастом увеличивается количество пигментных пятен на коже, особенно на дорсальной поверхности ладоней. Этот пигмент называют липофусцин, представляющий собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ко-валентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с химически активными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, и поэтому накапливается в клетках, нарушая их функции. ПОЛ происходит не только в живых организмах, но и в продуктах питания, особенно при неправильном приготовлении и хранении пищи. Прогоркание жиров, образование более тёмного слоя на поверхности сливочного масла, появление специфического запаха у молочных продуктов - всё это признаки ПОЛ. В продукты питания, содержащие ненасыщенные липи-ды, обычно добавляют антиоксиданты - вещества, ингибирующие ПОЛ и сохраняющие структуру компонентов пищи.

Ферменты антиоксидантного действия

К ферментам, защищающим клетки от действия активных форм кислорода, относят супе-роксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу; Наиболее активны эти ферменты в печени, надпочечниках и почках, где содержание митохондрий, цитохрома Р450 и пероксисом особенно велико. Супероксиддисмутаза (СОД) превращает супероксидные анионы в пероксид водорода:

2 + 2H+ → H2O2 + O2

Изоферменты СОД находятся и в цитозоле и в митохондриях и являются как бы первой линией защиты, потому что супероксидный анион образуется обычно первым из активных форм кислорода при утечке электронов из дыхательной цепи. СОД - индуцируемый фермент, т.е. синтез его увеличивается, если в клетках активируется перекисное окисление.

Пероксид водорода, который может инициировать образование самой активной формы ОН•, разрушается ферментом каталазой:

2О2 → 2 Н2О + О2.

Каталаза находится в основном в пероксисомах, где образуется наибольшее количество пероксида водорода, а также в лейкоцитах, где она защищает клетки от последствий "респираторного взрыва".

Глутатионпероксидаза - важнейший фермент, обеспечивающий инактивацию активных форм кислорода, так как он разрушает и пероксид водорода и гидропероксиды липидов. Он катализирует восстановление пероксидов с помощью трипептида глутатиона (γ-глутамилцистеинилглицин). Сульфгидрильная группа глутатиона (GSH) служит донором электронов и, окисляясь, образует дисульфидную форму глутатиона, в которой 2 молекулы глутатиона связаны через дисульфидную группу.

Н2О2 + 2 GSH → 2 Н2О + G-S-S-G.

Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой:

GS-SG + NADPH + Н+ → 2 GSH + NADP+.

Глутатионпероксидаза, которая восстанавливает гидропероксиды липидов в составе мембран, в качестве кофермента использует селен (необходимый микроэлемент пищи). При его недостатке активность антиоксидантной защиты снижается.

Витамины, обладающие антиоксидантным действием

Витамин Е (α-токоферол) - наиболее распространённый антиоксидант в природе - является липофильной молекулой, способной инактивировать свободные радикалы непосредственно в гидрофобном слое мембран и таким образом предотвращать развитие цепи перекисного окисления. Различают 8 типов токоферолов, но α-токоферол наиболее активен. Витамин Е отдаёт атом водорода свободному радикалу пероксида липида (ROO•), восстанавливая его до гидропероксида (ROOH) и таким образом останавливает развитие ПОЛ. Свободный радикал витамина Е, образовавшийся в результате реакции, стабилен и не способен участвовать в развитии цепи. Наоборот, радикал витамина Е непосредственно взаимодействует с радикалами липидных перекисей, восстанавливая их, а сам превращается в стабильную окисленную форму - токоферолхинон.

Витамин С (аскорбиновая кислота) также является антиоксидантом и участвует с помощью двух различных механизмов в ингибировании ПОЛ. Во-первых, витамин С восстанавливает окисленную форму витамина Е и таким образом поддерживает необходимую концентрацию этого антиоксиданта непосредственно в мембранах клеток. Во-вторых, витамин С, будучи водорастворимым витамином и сильным восстановителем, взаимодействует с водорастворимыми активными формами кислорода - , Н2О2, ОН• и инактивирует их.

β-Каротин, предшественник витамина А, также обладает антиоксидантаьш действием и ингибирует ПОЛ. Показано, что растительнаядиета, обогащённая витаминами Е, С, каротиноидами, существенно уменьшает риск развития атеросклероза и заболеваний ССС, подавляет развитие катаракты - помутнения хрусталика глаза, обладает антиканцерогенным действием. Имеется много доказательств в пользу того, что положительное действие этих компонентов пищи связано с ингибированием ПОЛ и других молекул и, следовательно, с поддержанием нормальной структуры компонентов клеток.

studfile.net

Кислородное отравление: причины, первая помощь, лечение

На первый взгляд кислородное отравление кажется парадоксальным: кислород, который необходим для поддержания жизни, в то же время может быть чрезвычайно токсичным, если вдыхать его при недопустимо повышенных концентрациях. Кислород составляет чуть более 20 процентов состава свежего воздуха, и следовательно, человеческий организм подготовлен к переработке кислорода без каких-либо проблем.

Однако воздействие более высоких уровней кислорода в течение длительного периода времени, создает серьезные и опасные для жизни проблемы со здоровьем: происходит кислородное отравление мозга.

Код МКБ 10 при отравлениях

Отравление кислородом не входит в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра (код МКБ-10), но при отравлениях данного типа возможны те же симптомы, что и при передозировке некоторых лекарственных средств.

Причины

Теперь вы знаете, что это такое кислородное отравление, но необходимо рассмотреть и наиболее частые причины, на фоне которых происходит данное отравление.

Кислородное отравление случается:

  1. При вдыхании кислородных смесей с составом, резко отличающимся от состава обычного воздуха.
  2. При периодическом наступлении кислородного голодания.
  3. При несоответствии значений парциального давления кислорода в окружающей среде общепринятым нормам.
  4. Нарушение правил приема некоторых лечебно-профилактических процедур (чаще – в результате изменения давления в декомпрессионных камерах).

Указанные случаи характерны для погружения аквалангистов/водолазов, при дайвинге. Встречаются они у космонавтов, летчиков стратегической авиации, операторов установок кислородной резки металлов. Отметим, что для лиц, подвергающихся риску кислородного отравления при выполнении профессиональных обязанностей, существуют инструкции, неукоснительное исполнение которых практически исключает опасность.

Наибольшая вероятность отравления кислородом существует для глубоководных дайверов, которые дышат высокими концентрациями кислорода и в течение длительного периода времени. Опасность возрастает по мере повышения внешнего давления, т.е., необходимой глубины погружения. Также подвержены риску больничные пациенты, дети, рожденные преждевременно, которые получают дополнительный кислород, а также люди, которые подвергаются гипербарической кислородной терапии для лечения отравления моноксидом углерода или цианидом.

Но подобному риску подвержены и здоровые люди. В частности, гипоксией страдают альпинисты в горах, отравиться могут горожане, длительное время находящиеся в лесу, особенно в хвойном. При нормальном парциальном давлении кислорода в альвеолах легких при вдыхании составляет 100…105 мм. рт. ст., причем для городского воздуха этот параметр ниже. Рассматриваемые токсические явления вследствие превышения лечебных доз медикаментов бывают редко.

Формы кислородного отравления

Какое же наступает кислородное голодание при таком отравлении? Различают два типа токсичности кислорода: кислородное отравление и кислородная интоксикация. Каждый тип имеет свои характерные особенности в клинической картине.

Отравление суши

Кислородное отравление воздействует на легкие, а кислородная интоксикация распространяется на всю центральную нервную систему. Последнее более опасно, поскольку серьезные симптомы, как правило, обнаруживаются быстрее, и с меньшим количеством предупреждающих признаков кислородного отравления.

Симптомы

Токсичность кислорода проявляется в двух ситуациях:

  • когда пациент подвергается воздействию высоких концентраций данного газа в течение коротких периодов времени (легочная форма гипероксии),
  • когда используются низкие концентрации кислорода, но в течение длительных периодов времени. Это приводит к хроническому кислородному отравлению.

Особенности кислородного отравления ярче выражаются у лиц пожилого возраста, а также у тех, кто страдает сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями. Симптомы легочного отравления проявляются в нижних дыхательных путях, включая трахею, бронхи и легкие. Первым признаком кислородного отравления является боль в груди или грудине. Эта боль имеет тенденцию к нарастанию по интенсивности и площади, часто сопровождается кашлем.

Следующие симптомы проявляются от центра грудной клетки к трахее и бронхам. Происходит это постепенно, поэтому любой, кто испытывает такие ощущения, как начинающиеся головокружение и дрожание губ, должен покинуть опасную зону. В частности, для предотвращения кислородного отравления у ныряльщиков при возникновении чувства опьянения, им необходимо уменьшить глубину погружения, и в дальнейшем не нарушать правила погружения.

Симптомы токсичности для центральной нервной системы проявляются гораздо резко и нанесут гораздо больший урон, если пациент не сможет принять соответствующие меры. Конкретные симптомы включают изменения остроты зрения и слуха, раздражительность, обмороки, головокружение, вплоть до потери сознания и судорог. Помимо этого, возникает тошнота и рвота. Состояние человека прогрессивно ухудшается, он становится неспособным самостоятельно обратиться за помощью. В конечном итоге, наступает смерть.

При несвоевременно оказанной первой помощи возможны дальнейшие последствия. Вероятность осложнений намного выше, если неблагоприятному воздействию кислорода подверглась центральная нервная система, а не легкие. В экстремальных случаях у пациентов с токсичностью легочного кислорода возникает рубцевание легочной ткани. Известны случаи проявления многочисленных кровоизлияний в кожу.

Первая помощь

Каждый человек должен знать, что делать при таких отравлениях. Первая помощь в себя включает:

  • поднять пострадавшего (ныряльщика) на поверхность,
  • если отмечается легочная форма гипероксии и человек потерял сознание, то привести его в чувство можно только при помощи кислородной струи,
  • как можно быстрее переключить камеру и соответственно выбрать иной режим подачи кислородной смеси,
  • при судорогах, необходимо оберегать пострадавшего от повреждений, ни в коем случае при кислородном отравлении не стоит проводить декомпрессию.

Помимо этих мероприятий, нужно обеспечить постельный режим в течение суток. Не включать яркого света, помещение, где лежит пострадавший должно иметь хорошую вентиляцию.

Отравление устрицами

Лечение

Для того чтобы увеличить приток крови к мозгу, иногда прибегают к некоторому увеличению процента углекислого газа, а также отказу от применения стимуляторов. В качестве лечения используют такие препараты как: Амфетамин, Атропин и Аспирин.

Для лечения острого кислородного отравления устраняют тканевую гипоксию, которая активнее всего проявляется у пациентов со взрослым респираторным дистресс-синдромом. Эффект происходит вследствие снижения воздействия повышенных уровней кислорода. Аналогичным образом поступают и в отношении новорожденных.

Схема лечения:

  • если отмечаются случаи гипоксии, а также при судорогах назначают препарат Аминазин,
  • при необходимости стимулируют дыхание,
  • восстанавливают сердечную деятельность,
  • в качестве профилактики пневмонии, назначают антибиотики с широким спектром действия.

При гипербарической обработке кислорода лицам с высоким риском показана антиэпилептическая терапия, длительные воздушные перерывы и ограничение давления при лечении.

Осложнения и последствия

Приступы, вызванные кислородом, проходят со временем, не характеризуются осложнениями и последствиями. Но, если вовремя не оказать первую помощь, то повышается процент летального исхода.

Соответствуют протоколы для того, чтобы избежать гипероксии, существуют там, где необходимо дышать кислородом при более высоких давлениях (подводное погружение, уход за новорожденными, гипербарическая медицина, космический полет человека). Единственной существенной опасностью кислородного отравления – и только для новорожденных – считается вероятное повреждение глаз.

Профилактика

Существует несколько способов блокировки токсичности кислорода в легких, но наиболее чувствительным и точным является контроль жизнеспособности — количества воздуха, которое перемещается при вдохе.

Снижение жизнеспособности 0 до 2% соответствует мягким симптомам, которые обратимы, поэтому никакого постоянного повреждения легких не происходит. Для полного восстановления потребуется 2-4 недели.

Первым методом профилактики является ограничение воздействия минимально возможного значения РаО2 в течение кратчайшего периода времени. Второй способ — обеспечить перерывы в работе, которая сопровождается изменениями парциального давления.

Ущерб клеткам является кумулятивным, и если каждые 25 минут воздействия кислорода клеткам предоставляется пятиминутный период отдыха, то дайвер (ныряльщик, астронавт в космосе и т.п.) перенесет в два раза больше кислорода до появления токсических симптомов по сравнению с непрерывным вдыханием.

Во время воздушных перерывов клетки восстанавливают повреждение из-за свободных радикалов кислорода намного быстрее, чем происходит повреждение, поэтому часть урона восполняется.

 

Загрузка...

xn--h1aeegmc7b.xn--p1ai

Токсичность кислорода | Crocodive

Вплоть до начала 1990-х годов токсичность кислорода не являлась проблемой для дайверов, поскольку при ис­пользовании воздуха в рамках любительских погружений практически невозможно достигнуть того предела, за которым возникает кислородное отравление.

Более широкое использование в рекреационном дайвинге обогащенного воздуха или найтрокса (воздуха с добавлением кислорода, что позволяет уменьшить содер­жание азота), а также использование техническими дай-верами смесей с повышенным содержанием О2 и чистого кислорода для декомпрессии, изменило существовавшую ситуацию. В то же время, лечение в условиях рекомпрессии, когда это необходимо, включает в себя вдыхание чистого кислорода под давлением, что может усугублять токсическое действие кислорода высокой концентрации.

Как правило, говорят о двух основных видах токси­ческого действия кислорода. Один из них включает сим­птомы

ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА

КИСЛОРОДНОГО ОТРАВЛЕНИЯ

При легочной форме кислородного отравления, также называемой эффектом Лорейна Смита, происходит не­посредственное токсическое воздействие на легкие. В 1899 году Лорейн Смит обнаружил эту форму отравле­ния у подопытных животных. За исключением редких случаев (как правило, они являются результатом игнори­рования ранних симптомов), легочная форма не представляет серьезной опасности. Ее легко предотвратить, соблюдая установленные ограничения длительности/зна­чения повышенного РО2.

У большинства людей легочная форма кислородно­го отравления проявляется при воздействии РО, выше 0,5 бар/ata в течение длительного времени (чем выше значение РО2, тем скорее возникает отравление). Таким образом, отравление маловероятно даже при погружении на найтроксе (EANx), если оно проводится в пределах бездекомпрессионных интервалов. На глубине 15 метров РО2 составляет приблизительно 0,53 бар/ata — казалось бы, есть вероятность проявления легочной формы кис­лородного отравления. Для сравнения, на глубине 40 метров РО2 равно приблизительно 1,04 бар/ata, но для появления симптомов легочной формы кислородного отравления вам придется провести там более 12 часов. Используя EANx, вы достигаете этих значений РО2 на меньших глубинах, однако даже в этом случае длитель­ность воздействия повышенного уровня кислорода оста­ется в пределах допустимых значений.

Технические дайверы могут получить легочную форму кислородного отравления, так как они проходят длительную декомпрессию, используя чистый кислород при РО  1,6 бар/ata. Это становится еще более вероятным при совершении серии таких погружений, если интервал между ними со­ставляет менее 24 часов. Исследователи также выявили появление легких симптомов отравления после длитель­ного воздействия РО2 0,25 бар/ata, так что теоретически возможно получить легочную форму кислородного от­равления в случае, если вы совершаете большое количес­тво неглубоких погружений с короткими поверхностны­ми интервалами. Однако есть вероятность, что дайвер даже не заметит легких симптомов отравления.

Наиболее ранним и значительным симптомом ле­гочной формы кислородного отравления является раз­дражение легочной ткани. Оно может начаться с легкого раздражения глотки и последующего кашля. В тяжелых случаях может отмечаться продолжительное жжение в груди и неконтролируемый кашель. Легочная форма кислородного отравления также может вызывать умень­шение жизненной емкости легких и снижение способнос­ти к газообмену, хотя эти осложнения встречаются край­не редко. Ни один из этих симптомов не будет представ­лять опасности в случае, если вы приостановите погру­жения и дадите вашему организму отдохнуть.

Как оказывается, организм легко восстанавливается после легочной формы кислородного отравления, если РО2 возвращается к нормальным значениям (нормальное значение РО2 равно 0,21 бар/ata). Поскольку в механизм восстановления вовлечены как химические реакции, так и физиологические процессы, его длительность может сильно варьировать. Исследования показали, что время, за которое восстанавливается жизненная емкость легких, в среднем составляет от 10 до 36 часов.

ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ КИСЛОРОДА НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ В условиях дайвинга наиболее значимое токсическое действие кислород оказывает на центральную нервную систему (ЦНС). Причиной этого является возможность возникновения токсичной для ЦНС концентрации кис­лорода при бездекомпрессионных погружениях на EANx. также как и при технических погружениях на EANx и чистом кислороде. В то время как легочная форма кис­лородного отравления чаще всего не представляет серь­езной опасности, токсическое воздействие кислорода на ЦНС может вызвать утопление. Возникновение токси­ческого воздействия на ЦНС, в отличие от легочной формы отравления, не имеет такой зависимости от значе­ния РО и длительности воздействия (экспозиции).

Симптомы токсического поражения ЦНС включа­ют: нарушения зрения (туннельное зрение, неспособ­ность сфокусироваться), нарушение слуха (звон в ушах, появление посторонних звуков), тошноту, судорожные сокращения (особенно мышц лица), повышенную чувс­твительность к внешним раздражителям и головокруже­ние.

Наиболее тревожным симптомом является появле­ние конвульсий или гипероксических судорог. Такие судоро­ги представляют собой потерю сознания с возникновением повторяющихся сильных сокращений практически всех мышц тела в течение минуты. Длительность судорог может уменьшаться при снижении уровня РО2. Это со­стояние сменяется глубоким учащенным дыханием и пос­тепенным возвращением сознания в течение получаса. Тесты в контролируемых условиях показывают, что сами по себе гипероксические судороги безвредны (хотя и не­приятны), но, находясь под водой, дайвер, скорее всего, потеряет регулятор и утонет. Очевидно, что полнолицевые маски и шлемы несколько снижают риск утопления.

Эксперименты, проведенные еще в 1940-х годах, показали, что чем выше значение РО2, тем раньше про­является токсическое воздействие кислорода на ЦНС. К сожалению, вероятность возникновения отравления ЦНС значительно меняется не только от человека к че­ловеку, но и у одного и того же дайвера в разные дни, что осложняет планирование погружений. К примеру, в 1947 году доктор Кен Дональд (Королевский морской флот) в течение 90 дней 20 раз подвергал одного и того же доб­ровольца воздействию РО2 равного 3.0 бар/ata. Время, необходимое для проявления симптомов отравления ЦНС варьировало от 20 минут до 2,5 часов без видимой закономерности.

На восприимчивость человека к токсическому дейс­твию О2 влияет несколько факторов. Хотя тесты и отче­ты во многом не сходятся, физическая нагрузка, похоже, снижает вашу устойчивость к токсическому воздействию кислорода на ЦНС. Возможно, так происходит потому, что при физической нагрузке во время погружения по­вышается содержание СО2, что вызывает расширение сосудов и увеличение поступления кислорода к мозгу. Некоторые исследователи сообщают, что, помимо физи­ческой нагрузки, многие лекарства, стимулирующие не­рвную систему, могут вызывать предрасположенность к отравлению ЦНС кислородом.

РАСЧЕТЫ БЕЗОПАСНЫХ ПРЕДЕЛОВ ВОЗДЕЙСТВИЯ КИСЛОРОДА

Изменения восприимчивости к токсическому воздейс­твию кислорода на ЦНС не позволяют выработать огра­ничений по экспозиции и величине РО2, но фактически это упрощает ситуацию. Вы можете избежать токсическо­го воздействия кислорода на ЦНС, поддерживая уровень РО2 на таком низком уровне, чтобы отравление не могло возникнуть никогда. В условиях рекреационного и техни­ческого дайвинга таким уровнем считается РО2, равное 1,4 бар/ata — для активной части погружения. В техничес­ком дайвинге во время декомпрессионных остановок допустимым значением РО2 является 1,6 бар/ata, пос­кольку при этом дайвер находится в состоянии покоя.

С другой стороны, легочная форма отравления от­носительно предсказуема. Она рассчитывается в зависи­мости от парциального давления и длительности его воз­действия. Самым простым решением для рекреационных погружений большинство дайверов считают соблюдение единых пределов безопасного воздействия кислорода, разработанных в США Национальной администрацией по океану и атмосфере (NOAA):

Для повышения удобства расчетов при планирова­нии последовательных или многоуровневых погружений, пределы, разработанные NOAA, могут быть представле­ны в виде процентов от максимально допустимых значе­ний экспозиции. Этот принцип лежит в основе Таблицы насыщения кислородом, разработанной DSAT и распро­страняемой PADI, а также «часов ЦНС», широко используемых дайверами. (Пределы NOAA в большей мере направлены на предотвращение легочной формы кисло­родного отравления, нежели отравления ЦНС).

Пределы безопасного воздействия кислорода, разра­ботанные NOAA, были созданы для использования дай-верами-исследователями, которым приходится совер­шать многочисленные погружения в течение нескольких дней подряд. Тем не менее, несмотря на легкость в использовании, эта методика оказалась недостаточно гиб­кой для применения в коммерческом и техническом дай­винге, сопряженном с длительными декомпрессиями в условиях высокого РО2. В таких случаях дайверы пользу­ются методом Репекса, созданным доктором Р. В. Гамиль­тоном для расчета предельных значений, при которых возникает токсическое воздействие О2 на легкие.

Метод Репекса позволяет представить токсическое воздействие кислорода в единицах, названных единицами легочной токсичности (OTU):

OTU = время в минутах х [(РО2 – 0.5) ÷ О.5]0,83

Допустимое количество OTU в день зависит от со­вокупного воздействия кислорода за несколько дней. На­пример, за один день вы можете набрать 850 OTU, но если вы планируете совершать ежедневные погружения в течение 10 дней, максимальное допустимое количество OTU в день сократится примерно до 300. Если вы срав­ните пределы NOAA с методом Репекса, вы увидите, что по стандартам NOAA допускается накопление 300 OTU в день – лимит по методу Репекса для погружений в тече­ние нескольких дней. Обе системы состоятельны, но ме­тод Репекса более гибкий, поскольку позволяет вам уве­личивать экспозицию в случае, если вы не собираетесь постоянно погружаться в течение многих дней. Нор­мальной практикой в техническом дайвинге является одновременное соблюдение ограничений, рассчитывае­мых по методу Репекса и NOAA/ «часов ЦНС».

Вдыхание 100%-ного кислорода при атмосферном давлении не вызывает риска поражения ЦНС, поскольку РО2 при этом составляет всего 1.0 бар/ata. Появление серьезных симптомов легочной формы кислородного отравления в этом случае возможно только после 12 ча­сов постоянной экспозиции. Поэтому спасатели в чрез­вычайной ситуации могут давать кислород пациентам (даже дайверам), не опасаясь вызвать кислородное отрав­ление. В больницах, в случае, если пациенту необходимо длительное применение кислорода, его концентрацию обычно снижают.

Другой процедурой, важной для контроля токсичес­кого действия кислорода в техническом дайвинге, явля­ется осуществление воздушных пауз, или, проще говоря, переключение на воздух или другой газ с низким содер­жанием кислорода для того, чтобы на несколько минут уменьшить РО2. Для этого технические дайверы в про­цессе проведения декомпрессионной остановки на чистом кислороде на глубине 6 метров, переключаются на воздух или самый низкий по содержанию О2 газ. Такие паузы производятся через каждые 20 минут, при этом их длительность составляет 5 минут. При совершении пог­ружений, требующих более длительной декомпрессии, технические дайверы могут осуществлять воздушные паузы на каждой декомпрессионной остановке, при кото­рой РО2 достигает 1,6 бар/ata. Некоторые исследования показывают, что более частые и короткие паузы дают лучший эффект (например, трехминутная пауза каждые 10-12 минут). Обычно длительность пауз не учитывается при подсчете общего времени декомпрессии.

Основаниями для проведения воздушных пауз являются научные опыты, которые доказы­вают, что они в заметно увеличивают стойкость к повышению концентрации О2 и способны отсрочить проявление отравления ЦНС. Фи­зиологи утверждают, что за эти несколько ми­нут происходит частичное восстановление мно­гих процессов, изменяющихся под воздействи­ем токсических концентраций О2, хотя полное восстановление требует многих часов. Проведе­ние воздушных пауз позволяет в полной мере использовать преимущества этого механизма восстановления и, таким образом, ведет к уменьшению риска кислородного отравления.

Прочтите также:

crocodive.info

образование активных форм кислорода (су­пероксид анион, перекись водорода, гидроксильный радикал).

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.

К активным формам кислорода относят:

  • ОН- гидроксильный радикал;

  • - супероксидный анион;

  • Н2О2- пероксид водорода.

Активные формы кислорода образуются во многих клетках в результате последовательного одноэлектронного присоединения 4 электронов к 1 молекуле кислорода. Конечный продукт этих реакций - вода, но по ходу реакций образуются химически активные формы кислорода. Наиболее активен гидроксильный радикал, взаимодействующий с большинством органических молекул. Он отнимает от них электрон и инициирует таким образом цепные реакции окисления. Эти свободнорадикальные реакции окисления могут выполнять полезные функции, например, когда клетки белой крови с участием активных форм кислорода разрушают фагоцитированные клетки бактерий. Но в остальных клетках свободнорадикальное окисление приводит к разрушению органических молекул, в первую очередь липидов, и, соответственно, мембранных структур клеток, что часто заканчивается их гибелью. Поэтому в организме функционирует эффективная система ингибирования перекисного окисления липидов.

ЦПЭ как источник активных форм кислорода

Утечка электронов из ЦПЭ и непосредственное их взаимодействие с кислородом - основной путь образования активных форм кислорода в большинстве клеток.

Кофермент Q в ЦПЭ принимает от доноров последовательно по одному электрону, превращаясь в форму семихинона - KoQHЭтот радикал может непосредственно взаимодействовать с кислородом, образуя супероксидный анион, который, в свою очередь, может превращаться в другие активные формы кислорода:

Многие оксидазы - ферменты, непосредственно восстанавливающие кислород, образуют пероксид водорода - Н2О2. Оксидазы образуют пероксид водорода по схеме:

О2 + SH2 → S + Н2О2,

где SH2 - окисляемый субстрат.

Примеры таких оксидаз - оксидазы аминокислот, супероксид дисмугаза, оксидазы, локализованные в пероксисомах. Оксидазы пероксидом окисляют, в частности, жирные кислоты с очень длинной углеродной цепью (более 20 углеродных атомов) до более коротких, которые далее подвергаются β-окислению в митохондриях.

Монооксигеназы, например цитохром Р450, включающий один атом кислорода в окисляемую молекулу, и диоксигеназы, включающие оба атома кислорода, также служат источниками активных форм кислорода.

Пероксид водорода химически не очень активен, но способствует образованию наиболее токсичной формы кислорода - гидроксильного радикала (ОН) по следующей реакции:

Fe2+ + Н2О2 → Fe3+ + ОН- + ОН.

Наличие в клетках Fe2+ или ионов других переходных металлов увеличивает скорость образования гидроксильных радикалов и других активных форм кислорода. Например, в эритроцитах окисление иона железа гемоглобина способствует образованию супероксидного аниона.

134. Повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов. Механизмы защиты от токсического действия кислорода: нефермен­тативные (витамины Е, С, глутатион и др.) и ферментативные (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза).

Повреждение клеток в результате перекрестное окислени лепидов

Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счёт образования гидропероксидов жирных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению. Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опухолей. Перекисное окисление активируется также в тканях, подвергшихся сначала ишемии, а затем реоксигенации, что происходит, например, при спазме коронарных артерий и последующем их расширении. Такая же ситуация возникает при образовании тромба в сосуде, питающем миокард. Формирование тромба приводит к окклюзии просвета сосуда и развитию ишемии в соответствующем участке миокарда (гипоксия ткани). Если принять быстрые лечебные меры по разрушению тромба, то в ткани восстанавливается снабжение кислородом (реоксигенация). Показано, что в момент реоксигенации резко возрастает образование активных форм кислорода, которые могут повреждать клетку. Таким образом, даже несмотря на быстрое восстановление кровообращения, в соответствующем участке миокарда происходит повреждение клеток за счёт активации перекисного окисления. Изменение структуры тканей в результате ПОЛ можно наблюдать на коже: с возрастом увеличивается количество пигментных пятен на коже, особенно на дорсальной поверхности ладоней. Этот пигмент называют липофусцин, представляющий собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ко-валентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с химически активными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, и поэтому накапливается в клетках, нарушая их функции. ПОЛ происходит не только в живых организмах, но и в продуктах питания, особенно при неправильном приготовлении и хранении пищи. Прогоркание жиров, образование более тёмного слоя на поверхности сливочного масла, появление специфического запаха у молочных продуктов - всё это признаки ПОЛ. В продукты питания, содержащие ненасыщенные липи-ды, обычно добавляют антиоксиданты - вещества, ингибирующие ПОЛ и сохраняющие структуру компонентов пищи.

Ферменты антиоксидантного действия

К ферментам, защищающим клетки от действия активных форм кислорода, относят супе-роксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу; Наиболее активны эти ферменты в печени, надпочечниках и почках, где содержание митохондрий, цитохрома Р450 и пероксисом особенно велико. Супероксиддисмутаза (СОД) превращает супероксидные анионы в пероксид водорода:

2 + 2H+ → H2O2 + O2

Изоферменты СОД находятся и в цитозоле и в митохондриях и являются как бы первой линией защиты, потому что супероксидный анион образуется обычно первым из активных форм кислорода при утечке электронов из дыхательной цепи. СОД - индуцируемый фермент, т.е. синтез его увеличивается, если в клетках активируется перекисное окисление.

Пероксид водорода, который может инициировать образование самой активной формы ОН•, разрушается ферментом каталазой:

2О2 → 2 Н2О + О2.

Каталаза находится в основном в пероксисомах, где образуется наибольшее количество пероксида водорода, а также в лейкоцитах, где она защищает клетки от последствий "респираторного взрыва".

Глутатионпероксидаза - важнейший фермент, обеспечивающий инактивацию активных форм кислорода, так как он разрушает и пероксид водорода и гидропероксиды липидов. Он катализирует восстановление пероксидов с помощью трипептида глутатиона (γ-глутамилцистеинилглицин). Сульфгидрильная группа глутатиона (GSH) служит донором электронов и, окисляясь, образует дисульфидную форму глутатиона, в которой 2 молекулы глутатиона связаны через дисульфидную группу.

Н2О2 + 2 GSH → 2 Н2О + G-S-S-G.

Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой:

GS-SG + NADPH + Н+ → 2 GSH + NADP+.

Глутатионпероксидаза, которая восстанавливает гидропероксиды липидов в составе мембран, в качестве кофермента использует селен (необходимый микроэлемент пищи). При его недостатке активность антиоксидантной защиты снижается.

Витамины, обладающие антиоксидантным действием

Витамин Е (α-токоферол) - наиболее распространённый антиоксидант в природе - является липофильной молекулой, способной инактивировать свободные радикалы непосредственно в гидрофобном слое мембран и таким образом предотвращать развитие цепи перекисного окисления. Различают 8 типов токоферолов, но α-токоферол наиболее активен. Витамин Е отдаёт атом водорода свободному радикалу пероксида липида (ROO•), восстанавливая его до гидропероксида (ROOH) и таким образом останавливает развитие ПОЛ. Свободный радикал витамина Е, образовавшийся в результате реакции, стабилен и не способен участвовать в развитии цепи. Наоборот, радикал витамина Е непосредственно взаимодействует с радикалами липидных перекисей, восстанавливая их, а сам превращается в стабильную окисленную форму - токоферолхинон.

Витамин С (аскорбиновая кислота) также является антиоксидантом и участвует с помощью двух различных механизмов в ингибировании ПОЛ. Во-первых, витамин С восстанавливает окисленную форму витамина Е и таким образом поддерживает необходимую концентрацию этого антиоксиданта непосредственно в мембранах клеток. Во-вторых, витамин С, будучи водорастворимым витамином и сильным восстановителем, взаимодействует с водорастворимыми активными формами кислорода - , Н2О2, ОН• и инактивирует их.

β-Каротин, предшественник витамина А, также обладает антиоксидантаьш действием и ингибирует ПОЛ. Показано, что растительнаядиета, обогащённая витаминами Е, С, каротиноидами, существенно уменьшает риск развития атеросклероза и заболеваний ССС, подавляет развитие катаракты - помутнения хрусталика глаза, обладает антиканцерогенным действием. Имеется много доказательств в пользу того, что положительное действие этих компонентов пищи связано с ингибированием ПОЛ и других молекул и, следовательно, с поддержанием нормальной структуры компонентов клеток.

studfile.net

Википедия — свободная энциклопедия

Избранная статья

Первое сражение при реке Булл-Ран (англ. First Battle of Bull Run), также Первое сражение при Манассасе) — первое крупное сухопутное сражение Гражданской войны в США. Состоялось 21 июля 1861 года возле Манассаса (штат Виргиния). Федеральная армия под командованием генерала Ирвина Макдауэлла атаковала армию Конфедерации под командованием генералов Джонстона и Борегара, но была остановлена, а затем обращена в бегство. Федеральная армия ставила своей целью захват важного транспортного узла — Манассаса, а армия Борегара заняла оборону на рубеже небольшой реки Булл-Ран. 21 июля Макдауэлл отправил три дивизии в обход левого фланга противника; им удалось атаковать и отбросить несколько бригад конфедератов. Через несколько часов Макдауэлл отправил вперёд две артиллерийские батареи и несколько пехотных полков, но южане встретили их на холме Генри и отбили все атаки. Федеральная армия потеряла в этих боях 11 орудий, и, надеясь их отбить, командование посылало в бой полк за полком, пока не были израсходованы все резервы. Между тем на поле боя подошли свежие бригады армии Юга и заставили отступить последний резерв северян — бригаду Ховарда. Отступление Ховарда инициировало общий отход всей федеральной армии, который превратился в беспорядочное бегство. Южане смогли выделить для преследования всего несколько полков, поэтому им не удалось нанести противнику существенного урона.

Хорошая статья

«Хлеб» (укр. «Хліб») — одна из наиболее известных картин украинской советской художницы Татьяны Яблонской, созданная в 1949 году, за которую ей в 1950 году была присуждена Сталинская премия II степени. Картина также была награждена бронзовой медалью Всемирной выставки 1958 года в Брюсселе, она экспонировалась на многих крупных международных выставках.

В работе над полотном художница использовала наброски, сделанные летом 1948 года в одном из наиболее благополучных колхозов Советской Украины — колхозе имени В. И. Ленина Чемеровецкого района Каменец-Подольской области, в котором в то время было одиннадцать Героев Социалистического Труда. Яблонская была восхищена масштабами сельскохозяйственных работ и людьми, которые там трудились. Советские искусствоведы отмечали, что Яблонская изобразила на своей картине «новых людей», которые могут существовать только в социалистическом государстве. Это настоящие хозяева своей жизни, которые по-новому воспринимают свою жизнь и деятельность. Произведение было задумано и создано художницей как «обобщённый образ радостной, свободной творческой работы». По мнению французского искусствоведа Марка Дюпети, эта картина стала для своего времени программным произведением и образцом украинской реалистической живописи XX столетия.

Изображение дня

Рассвет в деревне Бёрнсте в окрестностях Дюльмена, Северный Рейн-Вестфалия

ru.wikipedia.green

Токсичность кислорода.   - Med24info.com

  Во всех случаях кислородотерапии требуется осторожность. Токсичность кислорода подтверждается данными экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Дыхание чистым кислородом в течение 3—5 дней может привести к гибели экспериментальных животных. Имеются указания на то, что высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Какие концентрации кислорода могут приводить к токсическому эффекту, не установлено.
Безопасная FiО2 равна 0,21, т.е. соответствует концентрации кислорода в атмосферном воздухе. Следует полагать, что FiО2 0,4, используемая длительное время, также безопасна, а FiО2 0,5 возможно нетоксична, но ее назначение должно быть строго аргументировано. При этом, однако, нужно учитывать и возрастные факторы, поскольку с возрастом нормальные уровни РаО2 и SаO2 снижаются. Любого больного, получающего кислород в концентрации более 60 %, относят к группе высокого риска.
Опасность гипероксигенации документируется тем, что небольшая часть кислорода (1—2 %) претерпевает одноэлектронное восстановление до воды, в процессе которого в качестве промежуточных продуктов образуются высокореактивные свободно-радикальные формы кислорода. Они могут вызывать окисление биомакромолекул и инициировать цепные процессы, способные приводить к повреждению мембраны клетки [супероксидный анионрадикал кислорода, пероксид кислорода (Н2О2), гидроксильный радикал (ОН)]. Липиды — основной компонент биологических мембран — представляют собой легко окисляющиеся соединения. Многие продукты ПОЛ (гидропероксиды, альдегиды, кетоны и др.) высокотоксичны и способны повреждать биологические мембраны. Защитные механизмы обеспечивают ферменты, ускоряющие превращение токсичных метаболитов в воду. Вторая линия защиты — фенольные антиоксиданты, серосодержащие соединения, каротиноиды и витамины А, С и Е.
Витамин С может проявлять прооксидантную активность. Витамин Е (альфа-токоферола ацетат) относится к основным липофильным антиоксидантам [Марино П., 1998].


www.med24info.com

Кислородное отравление: симптомы и причины, последствия

Категория: Химические отравления

Кислородное отравление считается парадоксальным явлением. Ведь с одной стороны, кислород так необходим человеческому организму для нормальной жизнедеятельности, но с другой стороны, способен быть токсичным при вдыхании в больших количествах.

Кислород составляет 20% свежего воздуха, поэтому организм в состоянии переработать его без проблем. Несмотря на это, воздействие высоких доз кислорода способно спровоцировать серьезные и опасные для жизни человека процессы, так как происходит кислородное отравление головного мозга.

Что такое гипероксия

Гипероксия – это комплекс отрицательных реакций организма, провоцирующие при избыточном поступлении кислорода.

Образуется отравление кислородом после вдыхания газовой смеси, находящейся под давлением. Чистым, разряженным кислородом отравиться невозможно. Высокое давление – основное условие для появления интоксикации. Возникает у космонавтов, водолазов или летчиков, у людей, проходящих лечение в барокамере при неправильном проведении медицинской процедуры.

Отравление кислородом способно появиться у здоровых людей. Интоксикация образуется у жителей городов, которые долго находятся в лесу. Нормальное давление при вдыхании кислорода в привычной дозировке составляет от 100 до 105 мм рт. ст., при этом для городской местности параметр снижается. При нахождении в деревне, в лесу, после загрязненного города у человека появляются признаки кислородного отравления на природе.

Кислородное отравление не входит в Международную классификацию болезней десятого пересмотра (код МКБ-10).

Как определить гипероксию у человека?

При поступлении в организм кислорода в большом количестве легкие активируют реакцию самозащиты, из-за чего дыхание замедляется. Явление сокращает сердцебиение, происходит сужение кровеносных сосудов. Если поступление кислорода не прекращается, тогда запускаются негативные процессы в крови, происходящие из-за передвижения газов по сосудам.

Внешнее проявление:

  • краснота эпидермиса на лице;
  • образование отдышки;
  • боль в голове;
  • судороги конечностей;
  • обморок.

Отравление происходит и на клеточном уровне. Мембраны клеток в основном состоят из липидов, которые легко окисляются при взаимодействии с частицами кислорода. Данный процесс запускает цепную реакцию, которая продолжается несмотря на восстановление нормального уровня кислорода. В результате образуются высокотоксичные вещества, способные разрушить мембрану клеток и спровоцировать появление кровоизлияний.

Причины и формы кислородного отравления

Специалисты выделяют главные причины, по которым происходит отравление кислородом.

Факторы развития передозировки:

  1. Вдыхание смесей, содержащих кислород в максимальном количестве.
  2. Периодическое появление гипоксии (кислородного голода).
  3. Отклонение от нормы при проведении процедуры кислородной декомпрессии. Отравление появляется спустя 2—3 часа.
  4. Неправильное использование или превышение дозировки газовой смеси в барокамере.
  5. Поломка оборудования, дисфункция узла промывки устройства, неправильное погружение водолазов и игнорирование норм допустимой глубины.

Ученые выделяют 3 токсичные формы кислородного отравления.

Сосудистая форма отравления

Появляется при большом давлении газового состава. Первоначально наблюдается упадок давления у пациента, в связи с расширяющим действием кислорода на кровеносные сосуды. Дополняет симптоматику онемевшие конечности, появляется боль в голове и головокружение. В связи с этим наблюдается дисфункция кровеносной системы. При развитии тяжелой формы интоксикации возможен летальный исход.

Судорожная форма

Данная форма появляется при условии, что давление газовой смеси достигает уровня трех бар. Заметны нарушения со стороны ЦНС. Возможно появление отклонения в зрительной функции, повышенной сонливости и потоотделения. Наблюдается бледность эпидермиса. При усилении симптоматики появляются судороги, выход рвотных масс, обморок.

3 стадии формы:
  • начальная стадия длится в течение 30 минут. Время предварительных признаков зависит от поступившей передозировки. Чем выше доза, тем дольше по времени будет стадия. Фактор, указывающий на начало – онемение пальцев рук и ног. Образуется подавленность, повышенное чувство страха. Дыхание и пульс учащается. Кожный покров приобретает бледный оттенок, появляется холодный пот и происходит непроизвольное сокращение мимических мышц;
  • появление судорог протекает при потере сознания. По времени первый припадок длится 10 секунд. Затем пациент входит в стадию покоя. После приступа появляются вновь. Количество судорожных припадков зависит от дозировки поступившего кислорода;
  • терминальная – судороги прекращаются, появляется расстройство органов дыхания.

При игнорировании проблемы возможна остановка дыхания. Для предотвращения появления 3 стадии рекомендуется своевременно устранить причину интоксикации.

Легочная

Протекает при низком давлении. Поражает в основном органы дыхательной системы. Первоначальные симптомы – ощущение сухости во рту, жажда, отек слизистой оболочки носоглотки.

Затем появляется приступообразный кашель, жжение в области грудной клетки. Дальше развитие симптоматики наблюдается острым кислородным голоданием, которое появилось в результате отека легких, неправильного газообмена или инфекционным осложнением в органах дыхательных путей.

Если в результате кислородного отравления образовался отек легких, то пациента нельзя переводить в среду при нормальном давлении кислорода. Данное действие приводит к сильному кислородному голоданию и увеличенному риску летального исхода. Отсутствие грамотной медицинской помощи приводит к кровоизлиянию в печени, головном мозге, сердце и пищеварительной системе.

Симптомы при интоксикации кислородом

При проникновении наивысшей концентрации кислорода в организм появляется защитная реакция. Дыхание учащается, сосуды суживаются, снижается объем крови. Защитная реакция способствует образованию обратного эффекта.

Суженые капилляры и замедленный ток крови приводит к накоплению углекислоты, которая выступает провокатором расширения сосудов.

Кислородное отравление на природе проявляется звоном в органах слуха, помутнением в глазах, легким головокружением.

Признаки отравления:

  1. Нарушение в дыхательном ритме, где вдох преобладает над выдохом.
  2. Онемение пальцев рук, ног.
  3. Повышенное чувство тревоги, беспокойства.
  4. Озноб, дрожание губ.
  5. Головокружение.
  6. Чувство тошноты.
  7. Припадки, судорожное состояние схоже с эпилептическим приступом.
  8. Спазмы органов дыхания.
  9. Снижается частотность сокращения сердца.
  10. Желание постоянно спать или пребывание в эйфорическом состоянии.
  11. Отсутствие зрения длительное время.
  12. Потеря сознания.

Острое кислородное отравление способно привести к потере сознания, наступления амнезии. Игнорирование признаков увеличивает риск летального исхода.

Первая помощь при отравлении

Для устранения неприятной симптоматики требуется убрать опасный источник. Оказать медицинскую помощь.

Меры первой помощи:

  • при обморочном состоянии пациенту требуется поднести ватку с нашатырным спиртом или использовать другие методики по приведению человека в чувство;
  • при судорожном состоянии, пациента требуется уложить на мягкую горизонтальную поверхность, чтобы не допустить появления серьезных травм. Особое внимание уделяется голове;
  • наличие признаков сосудистого вида требует создать специальные условия для пациента. Помещение должно быть теплым, хорошо вентилируемым. При таких условиях больного оставляют на 24 часа. При отсутствии положительной динамики рекомендуется срочно вызвать специалиста;
  • пациент должен принять положение полусидя. На верхние и нижние конечности наложить жгуты, оставить на 90 минут.

Если яркого проявления симптомов передозировки кислородом нет, тогда пострадавшему требуется выспаться. Сон восстанавливает организм, придавая ему энергию.

Спустя 2—3 дня неприятные признаки, указывающие на кислородное отравление, проходят. Самолечением заниматься строго запрещено, в противном случае увеличивается риск развития серьезных осложнений. Именно по этой причине после оказания первой медицинской помощи требуется срочно вызвать бригаду медиков.

Методы лечения

После обращения к врачу назначается полная диагностика организма. Получив данные, специалист подбирает комплексное лечение исходя из состояния и индивидуальных особенностей.

Увеличить приток крови к головному мозгу можно, если повысить процентное соотношение углекислого газа. Для лечения применяют медикаментозные средства — Амфетамин, Атропин, Аспирин.

После отравления кислородом в зависимости от показаний используют антибактериальную терапию – осуществляют прием антибиотиков. Таким образом, снижается риск появления инфекционных осложнений.

Антибиотики назначаются и при появлении воспаления легких. При сильном поражении органов дыхательной системы изначально требуется убрать отек. Для этого проводят ингаляции лечебными растворами.

Кислородное отравление легкой формы лечится анальгетиками. При гипоксии, судорогах назначается Аминазин.

Раздражение, ощущение песка в глазах, краснота — лишь небольшие неудобства при нарушенном зрении. Ученые доказали: снижение зрения в 92% случаев заканчивается слепотой.

Crystal Eyes — лучшее средство для восстановления зрения в любом возрасте.

Самолечение строго запрещено, так как дозировку, время приема и выбор медикаментозных средств осуществляет строго врач. Грамотное лечение у взрослых и у детей помогает за короткий временной промежуток восстановить здоровье без появления негативных последствий.

Осложнения и методы профилактики

Вдыхание чистого кислорода может быть полезным и вредным. Кислородное отравление сильно влияет на состояние здоровья.

Осложнения гипероксии:

  • нарушенный обмен веществ;
  • присутствие в крови токсинов, ядов;
  • скачки артериального давления;
  • дисфункция глаз, легких, бронхов;
  • отек слизистой оболочки.

Опасно данное отравление для грудных, новорожденных детей. Главным последствием считается повреждение органов зрения.

Профилактика

Требуется соблюдать аккуратность людям, имеющим дело с газовыми смесями, а именно аквалангистам.

Профилактические меры:

  1. Исключить погружение в море, океан на большую глубину.
  2. Соблюдать временную норму по пребыванию в воде.
  3. Перед введением в эксплуатацию внимательно проверять баллоны, обязательно проследив за качеством содержимого вещества. Важно внимательно изучить маркировку.
  4. Не забывать осматривать оборудование на предмет целостности.
  5. Не превышать положенное время вдыхания кислорода при нахождении в барокамере.
  6. В регенеративных аппаратах требуется проводить проверки состояния оборудования.

Соблюдая указанные рекомендации, можно обезопасить себя от негативных последствий кислородного отравления.

Видео: гипероксия

otravlen.info

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о