Энтеропротекторы – Защита кишечника (Энтеропротекторы) | «Все о желудке и ЖКТ»

Опубликовано 31.01.2018 от alexxlab Оставить комментарий

Содержание

Защита кишечника (Энтеропротекторы) | «Все о желудке и ЖКТ»

Дефекты слизистой оболочки желудка и кишечника (микроповреждения, эрозии, язвы) могут появляться под воздействием агрессивных факторов экзогенного и эндогенного характера. Проще говоря, враг может напасть извне, а может – изнутри. У пищеварительного тракта от природы есть защитные силы, для того чтобы противостоять различным атакам. Но их не всегда хватает. В этом случае нужна подмога в виде лекарственных средств.

АГРЕССИВНЫЕ ФАКТОРЫ

Эндогенные факторы, (развивающееся из-за внутренних причин), считаются условно агрессивными: они выполняют ряд жизненно важных функций и становятся разрушителями только при определённых условиях. К ним относят желудочный сок (соляную кислоту), пепсин, липазу и желчные кислоты.

К экзогенным факторам, (возникающим под воздействием внешних причин), относят:

ЗАЩИТНЫЙ БАРЬЕР

Слизистая оболочка – это естественный высокопрочный барьер желудочно-кишечного тракта, который преграждает путь бактериям, токсинам, соляной кислоте, пепсину и другим опасным веществам.

Защита включает в себя несколько уровней:

бикарбонаты и так называемый неактивный слизистый слой. Основная функция слизи заключается в том, чтобы концентрировать и удерживать ионы соляной кислоты на своей поверхности, затрудняя их продвижение в желудочную полость. Таким образом слизь не дает эпителиальным клеткам желудка контактировать с агрессивными агентами. Кроме того, она защищает эпителий от механических микротравм грубыми частицами пищи и удерживает в себе бактерии, не давая им проникнуть в просвет желудка и 12-перстной кишки;
собственно эпителий. Он не только синтезирует слизь и бикарбонаты, но и сам является надежной защитной мембраной. Клетки эпителия, при попадании в них соляной кислоты, некоторое время ещё живут, а потом слущиваются, погибают и перемещаются в неактивный слой. На их место «встают» клетки-мигранты – так эпителиальный слой восстанавливается;
микроциркуляция крови в слизистой оболочке желудка также является одним из уровней защиты ЖКТ от агрессивных агентов. Через кровь эпителий снабжается кислородом, водой, питательными и буферными веществами. Понижение кровотока может стать причиной развития ишемии слизистой. В последующем это ведет к формированию язв и некрозов в эпителии.

Если на каком-то из структурных уровней слизистой появляются микро- или макроповреждения, она перестаёт полноценно нести свою защитную функцию. Через трещины, эрозии и язвы начинают проникать болезнетворные организмы. Пищеварительная система даёт сбой, который человек ощущает через боль в животе, изжогу, нарушения стула (диарея, запор), вздутие, метеоризм и другие неприятные симптомы. В конечном счёте патологический процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) может привести к развитию онкологии.

РОЛЬ РЕБАМИПИДА В ЭНТЕРОПРОТЕКЦИИ

Энтеропротекторы – это препараты, которые защищают слизистую в кишечном секторе пищеварительного тракта. Они отражают атаки патогенных микроорганизмов, токсинов и прочих агрессоров и параллельно восстанавливают плотные контакты клеток, помогают рубцеваться эрозиям и язвам. После лечения энтеропротекторами обновлённая слизистая сама начинает нормально нести свою барьерную функцию.

В этой линейке препаратов можно выделить ребагит (ребамипид): при высокой эффективности он практически не даёт побочных эффектов (по данным исследований, 0,54% пациентов жалуются на незначительную побочку). Кроме того, препарат работает сразу на нескольких уровнях ЖКТ: защищает слизистую в желудке, кишечнике и на всей протяжённости пищеварительного тракта. Поэтому врачи-гастроэнтерологи назначают его при гастрите и язвенной болезни.

Ребагит также устраняет микроповреждения, невидимые для эндоскопии. Как определить, что они есть? Если человека мучат постоянная болезненность в животе, изжога, чувство переполненности, плохой аппетит и сон, метеоризм и вздутие. Но стоит восстановить слизистую оболочку – и все неприятные ощущения отступят.

lechenie/zashhita-zheludka-gastroprotekcziya

vseojkt.ru

Гастро- и энтеропротекторы как защита и оборона слизистой желудка и кишечника

6 октября 2016 года

Современные фармакологические технологии в последнее время предлагают для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, эрозий ряд новейших препаратов группы гастро- и энтеропротекторов. Их лекарственное воздействие направлено как на создание защитного слоя слизистой желудка и кишечника, которая может быть постоянно травмирована скапливаемой соляной кислотой, разлагающими ее щелочами, разного рода бактериями и отдельными лекарственными препаратами, так и на укреплениеустойчивости слизистой к поражениям различными внутренними факторами. Все лекарства этой группы выполняют также функцию антибактериального действия.

Таким образом, различают три вида гастро- и энтеропротекторов, назначение которых заключается в том, чтобы эффективно:

защищать слизистую от повреждений;
укреплять свойства слизистой;
защищать, укрепляя слизистую.

В первом случае протекторы образуют механическую защиту слизистой, прикрывая ее обволакивающей оболочкой. Во втором – протекторы укрепляют устойчивость слизистой к поражениям различными внутренними факторами. В третьем – объединены защитные и укрепляющие слизистую возможности протекторов.

Чем вызваны язвенные поражения желудка и кишечника

Беспроблемное функционирование желудка и кишечника может быть прервано болезненными ощущениями, изжогой, подташниванием. Эти симптомы вызваны язвенными образованиями, проявившимися в результате воздействия желудочных кислот, щелочей, бактерий, в частностиHelicobacter pylori, на внутренние органы человека. Провокаторами выступают нездоровая пища, некачественная вода, загазованность воздуха, а также стрессы и другие психологические факторы. На первоначальной стадии заболевания эти физиологические нарушения возможно исправить с помощью таких современных средств, как гастропротектор и энтеропротектор. Затягивание же лечения усугубит проблему и потребует длительного и дорогостоящего медикаментозного процесса.

Однако применение протекторов имеет ряд противопоказаний, они касаются беременных, кормящих грудью, имеющих проблемы с почками и печенью, несовместимости с составляющими ингредиентами лекарственного средства.

И в заключение

Известные мировые лаборатории продолжают скрупулезно исследовать многочисленные аспекты излечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Практика применения в таких случаях уже имеющихся в аптеках гастро- и энтеропротекторов показала отличную результативность этих апробированных препаратов.

Гастро и энтеропротекторы – первоэлементы надежной защиты ЖКС

Гастро и энтеропротекторы — это группа соединений, осуществляющих безопасность структуры и цельность слизистой оболочки желудка и кишечника. В норме слизистая стенка, состоящая из слоя цилиндрических эпителиоцитов, вырабатывает защитную слизь с содержанием гликопротеинов и бикарбоната. Это ее свойство позволяет создать мощный барьер от воздействия эндогенных (ферменты, кислоты) и экзогенных (никотин, алкоголь, антибиотики) факторов. В результате заболеваний ЖКТ слизистая оболочка разрушается и функционирование слизеобразования снижается. В таких ситуациях без гастро и энтеропротекторов не обойтись.

Гастропротекторы или механические стражи

Ключевой ролью гастропротектров является образование пленки, защищающей слизистую стенку желудка, кишечника и эндотелий сосудов микро циркуляции, а также понижение активности кислот и пищеварительных ферментов. В основном — это химические вещества (висмута трикалия дицитрат, сукральфат) и народные средства (отвар семен льна, сок картофеля).

Энтеропротекторы, как ингибиторы физиологической защиты

Внутриклеточные гормоны или простагландины содержатся в клетках слизистой стенки, координируют желудочную секрецию, повышение кровотока в слизистой оболочке, стимулируют слизеобразование, способствуют увеличению выработки щелочных элементов, а также принимают участие в процессах репарации. Синтетические энтеропротекторы являются аналогами простагландинов.

Два в одном или препараты нового поколения

За последнее время в медицине совершились общезначимые преобразования — синтезировали вещества, объединившие в себе функции гастро и энтеропротекции одновременно. Гастропротектор и энтеропротектор — препараты нового поколения два в одном не уступают по эффективности старым лекарствам, а разительно превосходят их и имеют меньше противопоказаний. Эти лекарства обладают следующими свойствами.

Продуцирование синтеза простагландинов в клетках слизистой оболочки. Результатом является улучшение кровообращения, снижение проницаемости стенок слизистой, повышение секреции слизи.

Сочетание противовоспалительной, антибактериальной функций и способности к выведению свободных радикалов кислорода.
Увеличение скорости вывода из организма, усиление регенеративных положительных изменений в системе ЖКТ при язвенных заболеваниях.

Изучение воздействия данных препаратов http://rebagit.ru/ позволили более подробно разобраться в патогенезе многих гастроэнтерологических заболеваний и процессе регуляции работы ЖКТ.

mednovelty.ru

Защита желудка (Гастропротекция) | «Все о желудке и ЖКТ»

Понятие гастропротекции связано с защитными механизмами слизистой оболочки желудка от агрессивных факторов экзогенного (внешнего) и эндогенного (внутреннего) характера. У пищеварительной системы есть естественные ресурсы, для того чтобы справляться с болезнетворными бактериями и токсинами, соляной кислотой и пепсином. Но если их не хватает, «в игру вступает» гастропротекторная терапия.

АГРЕССИВНЫЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

Экзогенные факторы – это всё, что поступает в организм человека извне: пища, алкоголь, табак, лекарственные препараты. Эндогенные факторы желудочно-кишечный тракт ежедневно производит сам. Это вещества, участвующие в процессе пищеварения. При определённых условиях желудочный сок (соляная кислота), пепсин, липаза и желчные кислоты могут начать процесс разрушения пищеварительной системы.

К примеру, гастрит. В 90% случаев он развивается в результате активизации в организме бактерии Helicobacter pylori. Под её воздействием слизистая оболочка желудка начинает трескаться – образуются сначала микро-, потом макроповреждения. Соляная кислота попадает в эти трещины и воздействует на нервные окончания, туда же проникают болезнетворные бактерии и токсины… Боль в животе, изжога, отрыжка, вздутие – вот типичные симптомы, которые говорят о «пробоинах» в слизистой.

Конечно, у здорового человека против этих повреждающих факторов есть естественная защита. Физиологическую гастропротекцию регулируют простагландины Е1 и E2: они стимулируют секрецию слизи и бикарбонатов и подавляют выработку соляной кислоты. Но если этот механизм по каким-либо причинам даёт сбой, появляются условия для развития воспаления и язв в эпителиальном слое желудка и атрофии его железистого слоя.

ЛЕЧЕНИЕ ГАСТРОПРОТЕКТОРАМИ

Лечебная гастропротекция представляет собой комплекс мер, направленных на устранение эндогенных или экзогенных агрессивных факторов и стимулирование собственных факторов защиты. К ним относятся:

лечебное питание;
отказ от алкоголя и курения;
эрадикация (полное уничтожение) H. Pylori;
снижение секреции соляной кислоты;
восстановление слизистощелочного барьера;
восстановление эпителия желудка;
улучшение микроциркуляции в желудочном эпителии.

Пять пунктов из этого набора обеспечивают лекарственные препараты, которые называются гастропротекторами. Их используют в лечении широкого спектра заболеваний, так как любая патология желудочно-кишечного тракта подразумевает повреждения слизистой оболочки желудка. Гастропротекторы помогают восстановить целостность слизистой, при этом стимулируют подъём собственных защитных сил организма.

Один из самых назначаемых сегодня гастропротекторов – это ребамипид. Он повышает уровень простагландинов Е1 и Е2 и «спаивает» не только микротрещины, но и макроповреждения: эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки. Раньше эти заболевания лечили антисекреторными препаратами – ингибиторами протонной помпы (ИПП). Как показала практика, частоту рецидивов в одиночку эти препараты не снижают. А вот в комплексе с ребамипидом эффективность на уровне.

Положительный эффект, полагают медики, связан с особенностями работы протектора: он подавляет деятельность лейкоцитов, что не только способствует рубцеванию язвы, но и снижает частоту рецидивов язвенной болезни.

Совместное применение ребамипида с ИПП:

Ускоряет процесса образования рубцов;
улучшает качество рубцевания;
снижает вероятность повторного образования язв.

При этом, в отличие от других гастропротекторов (к примеру, мизопростола), ребамипид практически не даёт побочных эффектов: всего у 0,54% пациентов могут появиться неприятные симптомы, но и те не являются тяжёлыми и тем более жизнеугрожающими.

lechenie/preparat-rebamipid-rebagit-pokazaniya-i-protivopokazaniya-k-primeneniyu

vseojkt.ru

Инновационный гастро- и энтеропротектор нового поколения

В связи с возрастающей интенсивностью назначения противовоспалительных нестероидных препаратов, аспирина в кардиологии все большую актуальность приобретают гастропротекторы и энтеропротекторы последнего поколения, среди которых есть ребагит.

Немного истории

В 1998 году японские ученые T.Arakawa, T.Yoshikawa, K.Kobayashi представили экспериментальное подтверждение лечебных качеств препарата, который получил торговое название ребагит (другое название ребамипид). Препарат показал себя как прекрасный индуктор, способствующий в клетках слизистой желудочно-кишечного тракта синтезу простагландинов Е₂ и GI₂, физиологически активных веществ, ответственных за:

увеличение просвета кровеносных сосудов в гладкой мускулатуре ЖКТ и, как следствие, усиление кровотока;
снижение скорости выделения кислоты желудком;
усиление выделения желудком слизи;
ингибирование процессов липолиза;
повышает активность автономных нейротрансмиттеров;
подавляет процессы агрегации тромбоцитов и снижает риск образования тромбов.

Также было показано, что препарат снижает болевые ощущения.

Все это позволило применять его в качестве гастропротектора и энтеропротектора.

Дальнейшие исследования

В 2007 году T.Arakawa и A.Terano показали эффективность препарата в заживлении язв желудка, вызванных бактериями H. Pylori. Успешность применения этого лекарства превысила 80% при назначении 100 миллиграммов препарата (три раза ежесуточно) в течение семи недель.

В 2008 году китайские исследователи Y.Du, Z.Li, X Zhan изучили противовоспалительные свойства ребагита и пришли к выводу, что препарат многократно превосходит часто назначаемый сукральфат по таким показателям, как:

скорость эпителизации эрозий, имеющихся в желудке;
скорость купирования симптоматики и снижение болевых ощущений.

В 2011 году корейскими и японскими учеными были изучены гастропротекторные возможности ребагита в профилактике при лечении больных препаратами НПВП и показаны его замечательные возможности для снижения возникающих язвенных эффектов.

Несколько позже, в 2012 году корейские ученые S.J. Kim, W.G. Shin , M.H. Choi обнаружили, что лекарство ускоряет заживление ран ЖКТ после хирургического вмешательства, снижает частоту возникающих грануляций.

В настоящее время опубликовано более 70-ти научных работ, подтверждающих отличные гастропротекторные и энтеропротекторные качества ребагита.

Рекомендации

Гастро- и энтеропротектор ребагит назначают при:

язвенной болезни желудка, в том числе и вызванной бактериями H. Pylori;
необходимости лечения хронического гастрита в стадиях обострения;
эрозивных гастритах;
необходимости предотвращения повреждений слизистой при приеме нестероидных противовоспалительных лекарств;
комбинированной терапии.

Препарат в России рекомендован:

Общероссийской общественной организацией «Ассоциация врачей общей практики»;
Научным обществом гастроэнтерологов России;

Экспертным советом Российской гастроэнтерологической ассоциации.

vistanews.ru

новый взгляд на диагностику и лечение болезней тонкой кишки uMEDp

В статье приведены классификация энтеропатий, методы лабораторно-инструментальной диагностики и алгоритм дифференциальной диагностики. Изложены принципы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Рис. 1. Микрофотография. Коллагеновая спру (пласт коллагеновых волокон под базальной мембраной. Окраска по Ван Гизону): а – поверхностный эпителий, б – пласт коллагеновых волокон, в – крипта

Таблица 1. Наиболее известные ЭП

Рис. 2. Микрофото. Болезнь Уиппла. Отечная ворсинка слизистой оболочки тонкой кишки с PAS-включениями. PAS-реакция

Рис. 3. Болезнь Крона тонкой кишки: афты СОТК

Рис. 4. Микрофото. Лимфангиэктазия. Окраска гематоксилином и эозином

Рис. 5. Диагностика ЭП

Рис. 6. Алгоритм дифференциальной диагностики ЭП

Таблица 2.Терапия ЭП

Энтеропатии (ЭП) – общее название болезней, объединяемых патологическими (воспалительными, геморрагическими эрозивно-язвенными и атрофическими) изменениями тонкой кишки. Современные методы исследования позволяют получить информацию о патоморфологических и функциональных изменениях кишки, однако из-за их сходства при многих нозологических формах дифференциальная диагностика ЭП остается одной из сложных в клинике внутренних болезней. В таблице 1 представлены наиболее известные ЭП и вызывающие их этиологические факторы. Из таблицы 1 видно, что ЭП могут быть известной и неизвестной этиологии, первичными и вторичными, связанными с патологией других органов и систем, острыми (инфекционными, токсическими, аллергическими) и хроническими. К ЭП известной этиологии (специфические) относятся глютенчувствительная целиакия (ГЦ), ЭП, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестероидные противовоспалительные препараты – НПВП, антибиотики и др.), пищевыми аллергенами. ЭП могут вызывать физические факторы (радиация, токсины), аномалии развития и приобретенные нарушения проходимости артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), васкулиты, болезни печени, почек, крови, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Правильно установленный нозологический диагноз при ЭП известной этиологии позволяет добиться выздоровления с восстановлением структуры слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) или глубокой клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора и выполнения оптимальной программы лечения [1]. Наиболее тяжелыми и прогностически сомнительными являются ЭП неизвестной этиологии, то есть неспецифические. К ним относятся целиакия, нечувствительная к глютену (рефрактерная), гипогаммаглобулинемическая спру (ГГГС), коллагеновая спру, аутоиммунная ЭП с образованием антител к энтероцитам, гранулематозный энтерит (болезнь Крона), идиопатический негранулематозный еюноилеит, эозинофильный гастроэнтерит, ЭП, развивающаяся при реакции «трансплантат против хозяина». Хотя причины этих ЭП остаются неизвестными, механизмы понимания патологического процесса находятся на молекулярном уровне, а биологическая терапия настолько эффективна в подавлении воспаления, что конечной точкой ремиссии может быть достижение полного восстановления структуры и функции тонкой кишки. Патоморфология Патоморфология ЭП не имеет строго патогномоничных нозологических критериев. Тем не менее патогистологическая картина ГЦ, болезни Уиппла, ГГГС, коллагеновой спру, гранулематозного илеита Крона и некоторых других позволяет установить точный нозологический диагноз. Для ГЦ характерно снижение высоты ворсинок (атрофия), углубление (гиперплазия) крипт, инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами собственной пластинки и эпителиоцитов (межэпителиальные лимфоциты – МЭЛ). Исключение из пищевого рациона растительного белка глютена, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене, приводит к постепенному восстановлению СОТК. Если лечение не оказывает заметного влияния на СОТК, то речь должна идти о рефрактерной форме целиакии. Различают 2 типа рефрактерной целиакии. При 1-м типе СОТК инфильтрирована нормальным лимфоплазмоцитарным фенотипом. При 2-м типе МЭЛ представлены аберрантным клоном лимфоцитов, предрасположенных к развитию Т-клеточной лимфомы. При ГГГС структура СОТК сходна с таковой при ГЦ, но отличается почти полным отсутствием в инфильтрате плазматических клеток, продуцирующих основные классы иммуноглобулинов (Ig). При коллагеновой спру СОТК также атрофирована, а под базальной мембраной энтероцитов образуется слой коллагена, существенно нарушающий пищеварительно-транспортную функцию тонкой кишки (рис. 1). Лечение больных ГГГС и коллагеновой спру аглютеновой диетой (АГД) не оказывает влияния на СОТК. К редким формам относится аутоиммунная ЭП. Для нее характерны хроническая диарея, тяжелый синдром нарушенного всасывания, сходная с целиакией атрофия ворсинок и гиперплазия крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки СОТК с повышенным количеством МЭЛ. У некоторых снижен IgА. Патогенез аутоиммунной ЭП связан с появлением антител к собственным энтероцитам. Больные не отвечают на лечение АГД, течение болезни отличается плохим прогнозом. При болезни Уиппла в макрофагах собственной пластинки СОТК поселяются бактерии Уиппла (Tropheryma whippelii). Скопления макрофагов, заполненных PAS-положительными гранулами бактериального происхождения, служат диагностическими маркерами болезни Уиппла (рис. 2). Их находят также в лимфатических сосудах тонкой кишки и других органов у пациентов с нарушенной функцией макрофагов, не отвечающих на присутствие бактерий выработкой специфических антител. В результате развивается синдром экссудативной ЭП, поражение суставов, нервной системы и других органов. Болезнь Крона (БК) характеризуется развитием воспаления стенки кишки с формированием гранулем в подслизистом слое, содержащих гигантские эпителиоидные клетки Пирогова – Лангханса. Уже на ранней стадии появляются поверхностные язвы (афты) (рис. 3), которые не являются специфическими и отражают лишь тяжесть воспалительной реакции и ее длительность. В редких случаях язвенный еюнит (илеит) развивается без гранулематозного воспаления и классифицируется как негранулематозный еюноилеит неизвестной этиологии. Экссудативная ЭП может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной. Вторичный синдром экссудативной ЭП развивается в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Он может сопутствовать болезни Уиппла, васкулитам, правожелудочковой сердечной недостаточности. Гистологическими признаками экссудативной ЭП служат ворсинки, заполненные лимфой. В собственной пластинке СОТК видны расширенные лимфатические сосуды, приобретающие вид лимфатических «озер» (рис. 4). Клиническая картина Клиническая картина ЭП характеризуется хронической диареей, симптомами мальабсорбции и аутоиммунными нарушениями. Болевой синдром отсутствует или незначителен, но при нарушении проходимости тонкой кишки может стать ведущим в клинической картине. При инфекционной ЭП диарея водянистая, является следствием избыточной секреции воды и электролитов в просвет кишки. Основные активаторы секреции – бактериальные токсины, вирусы, лекарства и биологически активные вещества. В механизме диареи при мальабсорбции ведущую роль играет повышение осмотического давления неабсорбированного химуса, вызывающего задержку воды в просвете кишки. Стул становится обильным с большим количеством продуктов гидролитического расщепления нутриентов. При исследовании крови часто выявляется микроцитарная, или В12-дефицитная, анемия, вызванная снижением всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Уменьшение в сыворотке крови ионов калия, кальция, магния и хлора, белка и холестерина указывает на их плохое всасывание в тонкой кишке. В патогенезе диареи при БК, инфекционных и других энтеропатий с повреждением СОТК, а также вследствие гамартий (синдромы Пейтца – Егерса и Кронкайта – Канада) преобладает экссудация воды, электролитов и белка в просвет кишки. Стул жидкий, часто с кровью и гноем. Характерны боли в животе, лихорадка, анорексия, похудение и отеки. В анализах крови наблюдается лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов, повышение С-реактивного белка, фекального кальпротектина, гипоальбуминемия и гипопротеинемия. БК характеризуется прогрессирующим течением. Различают три фенотипа или формы БК – воспалительную (люминальную), cтенозирующую и пенетрирующую (экстралюминальную), осложняющуюся межкишечными и иными свищами, абсцессами и инфильтратами в брюшной полости. В отличие от БК негранулематозный неспецифический еюноилеит не имеет склонности к стенозам и экстралюминальным осложнениям. Основным проявлением ЭП, ассоциированной с артериовенозными мальформациями кровеносных и лимфатических сосудов, могут быть рецидивирующие кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиэктазий. При лимфангиэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки. Диагноз и дифференциальная диагностика Нозологическая диагностика болезней тонкой кишки улучшается по мере усовершенствования иммунологических, рентгенологических и особенно эндоскопических методов [2]. На рисунке 5 показаны возможности каждого из них в распознавании ЭП. Основное значение для установления нозологического диагноза целиакии, коллагеновой и тропической спру, болезни Уиппла, ГГГС, эозинофильного гастроэнтерита имеет гистологическое исследование биоптатов СОТК, полученных из дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Тем не менее надо иметь в виду, что сходная с целиакией атрофия ворсинок слизистой оболочки вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки развивается у ряда больных кислотозависимыми заболеваниями вследствие влияния на нее пептического фактора. Диагностике ГЦ в этих случаях помогают иммунологические исследования на антитела к тканевой трансглутаминазе (АТтТГ) и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ), которые отсутствуют при пептических дуоденитах [3]. Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при ГЦ, можно наблюдать и у пациентов с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции. В этом случае речь идет о ГГГС [1]. Для эозинофильного гастроэнтерита характерна эозинофильная инфильтрация стенки кишки, не имеющая отношения к аллергии пищевого или паразитарного происхождения.

Сложности диагностики ГЦ объясняются также тем, что:

атрофия ворсинок распределяется неравномерно, поэтому требуется исследовать не менее 3–5 биоптатов из дуоденальной слизистой оболочки;
АТтТГ, характерные для ГЦ, на момент постановки диагноза могут отсутствовать [4];
иногда СОТК восстанавливается под влиянием АГД очень медленно;
у некоторых больных рефрактерной целиакией 2-го типа с клональной экспансией МЭЛ с аберрантным фенотипом, не отвечающих на лечение АГД, развивается Т-клеточная лимфома, ассоциированная с ЭП.

Правильный диагноз в этих случаях устанавливают при гистохимическом исследовании биоптатов, полученных из патологически измененной СОТК, а также с помощью ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). Ответ на АГД является тестом на целиакию, хотя некоторое клиническое улучшение может наблюдаться и при ЭП, не связанной с глютеном [5]. Поэтому данный симптом следует оценивать с осторожностью как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТтТГ IgА и АТДПГ рекомендуется проводить тест на HLA-DQ2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов HLA-DQ2 и HLA-DQ8 основана на тесной связи между ГЦ и определенными типами HLA: более чем у 95% больных определяются DQ2, а почти у всех остальных – DQ8. К ЭП, не связанной с глютеном, относится аутоиммунная форма. Диагноз аутоиммунной ЭП правомочен, если пациент с клинической картиной целиакии и аутоиммунными манифестациями не отвечает на АГД. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на ГЦ, определение антител к энтероцитам или бокаловидным клеткам, HLA-DQ2/DQ8-тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК. Современные методы хотя и расширили возможности распознавания ЭП, но не решили многих проблем дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что патоморфологические признаки ЭП (изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса) не являются специфическими при ЭП у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией и другими заболеваниями тонкой кишки. Эндоскопический, рентгенологический и ультразвуковой методы при визуализации пораженного участка кишки дополняют друг друга. Глубокая эндоскопия тонкой кишки и капсульная эндоскопия обладают высокой чувствительностью и специфичностью к обнаружению воспалительных проявлений СОТК. Более глубокие слои кишечной стенки доступны оценке при изображении кишки в поперечном сечении, позволяющем обнаружить стриктуры, свищи и абсцессы. Поэтому при БК одинаково важное значение имеет как осмотр поверхности кишки, позволяющий увидеть афты, изменение рельефа и диаметра просвета кишки, доступные эндоскопическому методу, так и оценка толщины всей стенки кишки с помощью УЗИ, КТ и МРТ, особенно с использованием контрастных растворов, введенных внутривенно. Особые трудности представляет распознавание ЭП, причиной которой служит випома, гастринома, карциноид и другие нейроэндокринные опухоли (НЭО). Основным клиническим проявлением ЭП при НЭО является хроническая диарея, преимущественно водянистая, резистентная к терапии. При диффузном типе распределения нейроэндокринных опухолевых клеток в СОТК постановка диагноза особенно трудна и основана на выявлении в крови повышенной концентрации соответствующего гастроинтестинального гормона (гастрина, вазоактивного интестинального пептида, серотонина и др.), а также хромогранина А – высокочувствительного и специфичного маркера НЭО [6] с последующей верификацией самой опухоли в кишечнике или поджелудочной железе. На рисунке 6 показан алгоритм дифференциальной диагностики ЭП, созданный нами, на основе предложенного K. Pallav и соавт. алгоритма диагностики нецелиакальной ЭП [7]. Больному с патогистологическими признаками ЭП проводят серологические тесты на целиакию. Повышенный уровень АТтТГ и/или АТДПГ позволяет установить ГЦ и назначить лечение с обязательным соблюдением АГД. Положительный ответ на лечение, наступающий обычно уже через 10–15 дней, подтверждает диагноз ГЦ, и больному пожизненно назначается АГД. При отсутствии улучшения необходимо провести генетическое исследование на HLA-DQ2 и HLA-DQ8. Положительные результаты типирования у пациента с атрофией ворсинок и гиперплазией крипт дают основание для диагностики целиакии, не связанной с глютеном, то есть рефрактерной спру. У больного, не имеющего гаплотипов DQ2 или DQ8, необходимо оценить иммунный статус. При снижении IgA нужно провести тест на антитела к ДПГ и при положительных значениях антител можно подтвердить у больного ГЦ, а при их отсутствии – ЭП, не связанную с глютеном. Окончательный диагноз устанавливают после повторной оценки гистологических препаратов с целью исключения коллагеновой спру, тропической спру, болезни Уиппла, эозинофильного гастроэнтерита и аутоиммунной ЭП. Обследование больных рефрактерной целиакией следует проводить, памятуя о высоком риске развития у них Т-клеточной лимфомы, ассоциированной с ЭП. При выявлении у больного с атрофией ворсинок СОТК общего вариабельного иммунодефицита и нормальном уровне альбуминов правомерен диагноз ГГГС. Дифференциальную диагностику со специфическими ЭП инфекционной этиологии осуществляют с применением бактериологических исследований. ЭП, связанную с дефицитом лактазы или других ферментов тонкой кишки, верифицируют с помощью биохимических тестов с определением их в биоптатах СОТК.

В заключение отметим, что только после исключения всех форм ЭП у пациента с хронической диареей допустимо устанавливать функциональное нарушение кишечника – функциональную диарею или синдром раздраженного кишечника при наличии соответствующих клинических критериев и отсутствии других клинических синдромов, указанных на рис. 5.

Терапия больных ЭП может быть этиотропной, патогенетической и симптоматической. В таблице 2 приведены принципы терапии. Этиотропная терапия. В основе этиотропной терапии ГЦ лежит строгая пожизненная приверженность АГД. Соблюдение этого принципа наряду с безусловно положительными влияниями несет в себе много проблем. Они связаны с ограничениями социальных и бытовых условий жизни больного. Исключение из рациона пшеницы, ржи и ячменя существенно сужает качественный состав пищевого рациона, затрудняет его обеспечение, тем более что многие из продуктов (мясные, кисломолочные и др.) содержат глютен, делает его более дорогим. В большинстве развитых стран налажена маркировка продуктов на содержание глютена. Больные получают денежные дотации. Специалисты в области пищевой промышленности работают над созданием генетически модифицированных сортов пшеницы, лишенных иммуногенных антигенных детерминант. Фармацевтическая промышленность приступила к созданию ферментных препаратов, способных расщеплять глиадин: проходит клинические испытания пролилэндопептидаза. Исследуются агенты типа октапептида АТ-1001, которые блокируют рецепторы зонулина и тем самым уменьшают проницаемость межэпителиальных соединений и приток глютена в собственную пластинку СОТК. Больным аллергическим гастроэнтеритом из рациона исключают пищевые аллергены. При болезни Уиппла применяют диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в продуктах энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Пациентам с нарушением всасывания назначают диету с повышенным количеством белка (до 130 г/сут). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и гамма-глобулина. Всем больным показаны препараты калия, кальция, железа. Дважды в год назначают курсы лечения витаминами.

Пациентам с ЭП инфекционной этиологии назначают антибиотики.

При болезни Уиппла и ЭП, ассоциированной с лимфангиэктазиями, лечение начинают с введения цефтриаксона по 1 г в/в или в/м каждые 24 часа в течение 2 недель. Затем назначают антибиотики, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относится сочетание триметоприма по 160 мг/сут с сульфаметоксазолом по 1,6 г/сут внутрь. Лечение обычно продолжается от 1 до 2 лет и прекращается только после исчезновения РАS-положительных макрофагов в СОТК. Пациентам с тропической спру и инфекционными гастроэнтеритами обычно назначают антибиотики из группы хинолонов II поколения (ципрофлоксацин) и нитрофураны (фуразолидон и др.). К препаратам с этиотропным механизмом также относятся антибиотики местного действия и кишечные антисептики, предотвращающие избыточный рост микрофлоры в тонкой кишке. В последние годы предпочтение отдается более современному и безопасному рифаксимину. Рифаксимин-альфа (Альфа Нормикс, Alfa Wassermann (Италия)) имеет широкий спектр антибактериальной активности, воздействуя на большинство грамположительных и грамотрицательных как аэробных, так и анаэробных бактерий. Рифаксимин-альфа демонстрирует практически полное отсутствие всасывания в желудочно-кишечном тракте. Это было убедительно доказано в экспериментальных исследованиях у животных, а затем в клинических исследованиях у здоровых добровольцев и пациентов с заболеваниями кишечника. Всасыванию рифаксимина-альфа препятствует наличие в его молекуле пиридоимидазо-группы, электрический заряд и ароматическое кольцо которой препятствуют прохождению через эпителий кишечника. Установлено, что при пероральном приеме рифаксимина-альфа натощак в крови обнаруживается не более 0,4% от принятой дозы. Минимальное всасывание действующего вещества в плазму крови снижает риск возникновения системных побочных эффектов, внекишечных лекарственных взаимодействий с другими препаратами, а у пациентов с заболеваниями печени и почек нет необходимости в коррекции дозы. В последние десятилетия эффективность рифаксимина-альфа активно изучалась в зарубежных и российских плацебоконтролируемых исследованиях. Рекомендуется следующая схема приема препарата: 800–1200 мг/сут (2 таблетки по 200 мг 2–3 раза в день) в течение 7 дней, ежемесячно с проведением повторных курсов через 20–40 дней по мере необходимости. Патогенетическая терапия. В лечении ЭП неизвестной этиологии (БК, аутоиммунная ЭП, коллагеновая спру, рефрактерная спру, ГГГС ) применяют системные и топические глюкокортикостероиды (будесонид), препараты 5-аминосалициловой кислоты (Пентаса), иммунодепрессанты (азатиоприн и др.), ингибиторы ФНО-альфа (инфликсимаб, адалимумаб). В ЦНИИГ нами успешно применяется трансплантация аллогенных мезенхимальных стволовых стромальных клеток [8]. В случае осложнения рефрактерной целиакии развитием Т-клеточной лимфомы можно добиться полной ремиссии заболевания с помощью высокодозной полихимиотерапии и трансплантации аутологичных стволовых клеток [9]. В механизмах развития любой ЭП одно из ведущих мест занимает нарушение кишечного пищеварения и всасывания и, как следствие, предрасположенность к избыточному росту микробной флоры в тонкой кишке. Поэтому при обострениях любой ЭП показана антибактериальная терапия (рифаксимин-альфа или кишечные антисептики). С целью восстановления структуры и пищеварительно-транспортной функции СОТК применяются энтеропротекторы. Энтеропротектор Энтеросан зарегистрирован в России в 1998 г. как оригинальное лекарственное средство, содержащее природную смесь полимеризированного секрета мышечного отдела желудка птиц. Он содержит гликопротеины, полисахариды, гликозаминогликаны, сиаломуцины, регуляторные пептиды, желчные и нуклеиновые кислоты, протеолитические ферменты. Каждый из компонентов влияет на морфологию и функцию эпителиоцитов СОТК. Энтеросан способен повышать барьерную функцию кишечника, улучшать активность и синтез пищеварительных ферментов тонкой кишки. Препарат способствует улучшению всасывания, восстановлению нормальной кишечной микрофлоры, устранению избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Энтеросан назначают по 1-й капсуле (0,3 г) 3 раза в день за 15 минут до еды. Курс лечения – 3 недели [10]. К препаратам с патогенетическим механизмом, направленным на улучшение структуры и функции кишечника, относятся также пробиотики. Вырабатываемые симбионтной микрофлорой короткоцепочечные жирные кислоты оказывают разностороннее действие на клеточную дифференциацию, пролиферацию и апоптоз эпителиоцитов кишечника, индукцию продукции антимикробных пептидов, нейротрансмиттеров, гормонов, подвижность кишечника, иммунитет, межклеточные взаимоотношения и т.д. [11]. Поэтому пробиотики (Бифиформ, Пробифор и др.), пребиотики (Инулин, лактулоза, Лизоцим и др.) или их комбинации (Бактистатин) находят все большее распространение в терапии болезней кишечника. Длительность приема 2–3 недели. Симптоматическая терапия. Симптоматические средства используются при лечении всех ЭП. Для улучшения кишечного пищеварения показаны ферментные препараты, улучшающие кишечное пищеварение (Креон, Лактаза), энтеросорбенты (Смекта, лигнин гидролизный), регуляторы моторики кишечника (тримебутин, лоперамид), регуляторы кишечной секреции (соматостатин).

Нозологическая диагностика ЭП остается одной из сложных в клинике внутренних болезней. Особенно трудными для распознавания являются формы целиакии, нечувствительные к глютену (рефрактерная, коллагеновая и ГГГС), и аутоиммунные ЭП. Большие сложности представляет дифференциальная диагностика гранулематозных и негранулематозных ЭП, эрозивно-язвенных поражений СОТК различной этиологии. Тем не менее существующие лабораторно-инструментальные методы исследования и предложенный алгоритм позволяют у значительного числа больных установить причину ЭП, назначить этиотропное лечение и добиться выздоровления.

umedp.ru

Энтеропротекторы в лечении синдрома энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости различной этиологии

Новости анестезиологии и реаниматологии,

Новости анестезиологии и реаниматологии, 4 2005 Применение препарата «ДИПЕПТИВЕН» в составе парентерального питания в послеоперационном периоде у больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью

Подробнее МЕДИЦИНА ТРЕТЬОГО ТИСЯЧОЛІТТЯ
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ Я УКРАЇНИ ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ЗБІРНИК ТЕЗ міжвузівської конференції молодих вчених та студентів МЕДИЦИНА ТРЕТЬОГО ТИСЯЧОЛІТТЯ (Харків – 20 січня 2016
Подробнее Гестоз и методы лечения тяжелых форм
Гестоз и методы лечения тяжелых форм Гестоз представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующийся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. Частота
Подробнее УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ
БИБЛИОTЕКА НЕПРЕРЫВНОГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ Э.К. Цыбулькин УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Экстренная врачебная помощь 2014 Общие принципы диагностики и лечения… 11 Глава 1 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
Подробнее Анемический синдром при гемобластозах
Анемический синдром при гемобластозах А.В. Колганов 2006 г. Анемический синдром при гемобластозах. Анемический синдром при гемобластозах является закономерным явлением и проявлением основного заболевания.
Подробнее Аппарат СПИНОР 8 (800)
СНИЖЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ ПОД ВЛИЯНИЕМ КВЧ-ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ЛИМФОМАМИ 1ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава» (г. Новосибирск) 2МУЗ
Подробнее Полисорб МП
Заказ по телефону круглосуточно 8 495 926-36-42 Полисорб МП Описание Полисорб – мощный сорбент нового поколения, основное действующее вещество которого диоксид кремния коллоидный. Препарат эффективен при
Подробнее АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Р.А. Григорян АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ Том 1 МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО МОСКВА 2006 УДК 617-089 ББК 54.5 Г83 Рецензенты: З.А. Тер-Аветикян, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей и торакальной
Подробнее Значение витаминов в питании
ГКУЗ “ВОЦМП”, Волгоград Урок 1 Значение витаминов в питании Витамины это активные вещества, которые обуславливают слаженную работу организма при их ежедневном употреблении Витамины не образуются в организме,
Подробнее АННОТАЦИЯ ПРОГРАММЫ ДИСЦИПЛИНЫ
Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Ижевская государственная медицинская академия АННОТАЦИЯ ПРОГРАММЫ
Подробнее Структура вступительного экзамена
Область применения и нормативные ссылки. Программа вступительного испытания сформирована на основе федеральных государственных образовательных стандартов высшего образования по специальностям: 31.00.00
Подробнее docplayer.ru
No related posts.

Разное